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Una enzima que parece desempeñar un papel en el control de la respuesta del cerebro a la nicotina y al alcohol en ratones podría ser una diana prometedora para un fármaco que trate a la vez la adicción a la nicotina y el abuso del alcohol, según un estudio llevado a cabo por científicos del Centro de Investigación Clínica Ernest Gallo, adscrito a la Universidad de California en San Francisco, y que se publica en Proceedings of the National Academy of Sciences (DOI: 10.1073/pnas.1106277108).
El estudio ha sido coordinado por Robert O. Messing, director asociado del Centro Gallo y profesor de Neurología de la Universidad de California, y Anna M. Lee, investigadora del citado centro.
En el transcurso de cuatro semanas, los ratones genéticamente modificados para carecer del gen de la proteína cinasa C (Pkc) épsilon consumían menos de una solución acuosa que contiene nicotina que los ratones normales, y eran menos propensos a volver a una cámara en la que se les había dado la nicotina. En contraste, los ratones normales incrementaron constantemente su consumo de solución de nicotina, mientras que los ratones que carecían de Pkc épsilon no lo hicieron.
En los ratones normales, igual que sucede en los seres humanos, la nicotina se une a un cierto tipo de receptores nicotínicos situados en las neuronas de dopamina, lo que provoca que se libere dopamina en el cerebro. La dopamina crea una sensación de placer, y por lo tanto provoca un efecto de recompensa.
El equipo coordinado por Lee y Messing ha observado que los ratones que carecen de Pkc épsilon son deficientes en estos receptores nicotínicos.
El siguiente paso en la investigación sería desarrollar compuestos eficientes que inhiban la proteína Pkc épsilon.
Septiembre 13/2011 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Anna M. Lee y Robert O. Messing.Protein kinase C epsilon modulates nicotine consumption and dopamine reward signals in the nucleus accumbens .Publicado en PNAS. Septiembre 12/2011
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