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Investigadores del Instituto de Salud Nacional de Estados Unidos han desvelado que una importante proteína vinculada a los casos de inicio temprano del párkinson, Parkin, regula la manera en que las células toman y procesan las grasas de la dieta en el cuerpo humano.
El estudio, publicado en la edición electrónica de Journal of Clinical Investigation, sugiere que un defecto en Parkin puede contribuir indirectamente al desarrollo de algunos casos de inicio precoz del párkinson al variar la cantidad y los tipos de grasa en el cuerpo humano. Las mutaciones de esta proteína se dan en el 37% de los casos de quienes padecen la enfermedad a los 20 años, no obstante, los ratones con defectos en esta proteína no muestran signos obvios de la enfermedad.
\»Este avance significa que para entender el párkinson no hay que centrarse necesariamente en el cerebro\», apunta el autor principal del estudio, Michael Sack, jefe del Laboratorio de Biología Mitocondrial en Síndromes Cardiometabólicos.
El equipo de trabajo observó que los ratones con Parkin defectuosa no ganaban peso al llevar a cabo una dieta de laboratorio alta en grasas, como solía ocurrir habitualmentente. Y al examinar varios órganos de estos animales constataron que las células contenían niveles bajos de ciertas proteínas trasportadoras de grasa. Por el contrario, los ratones normales que habían consumido la misma dieta tenían niveles altos de aquéllas y también de Parkin, lo que sugiere que ésta proteína está implicada en el trasporte de la grasa.
Posteriormente, analizando las células sanguíneas de pacientes del centro que ha realizado la investigación, los autores comprobaron que el patrón murino se repetía en humanos y que las células de las personas con mutaciones en Parkin tenían menos facilidad para absorver las grasas.
\»Las células cerebrales se destruyen durante el transcurso de la enfermedad y la región conocida como la sustancia negra controla el movimiento y a la vez tiene otras funciones. Las neuronas de esta parte del cerebro son extremadamente activas. Cada una tiene alrededor de 300 000 conexiones y transmiten información constantemente. Estas neuronas requieren un buen soporte en sus membranas de grasa y colesterol. Si la grasa \»buena\» no está disponible, la integridad de la célula disminuirá y será más propensa a causar daño\», explica Sack.
agosto 29/08/2011 (Diario Médico)
Kim KY, Stevens MV, Akter MH, Rusk SE, Huang RJ, Sack MN, et.al.. Parkin is a lipid-responsive regulator of fat uptake in mice and mutant human cells. J Clin Invest.; publicado agosto 25/2011. pii: 44736. doi: 10.1172/JCI44736.
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