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Nuevos mecanismos moleculares, en concreto, el gen KIF1A, podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos para aliviar el dolor, según han descubierto los investigadores de la Universidad del Hospital de Montreal y el Hospital CHU Sainte-Justine (Francia), en un estudio con pacientes afectados por neuropatía sensorial y autónoma hereditaria tipo II, cuyos que resultados han sido publicados en American Journal of Human Genetics (doi:10.1016/j.ajhg.2011.06.013).
El equipo de investigación determinó, en primer lugar, si el problema estaba relacionada con el código genético de los pacientes. \»Después de demostrar que la proteína WNK1/HSN2 interactúa con el gen KIF1A, hemos sido capaces de volver a la cohorte de pacientes e identificar las mutaciones del gen KIF1A\», explica el principal investigador, el doctor Jean-Baptiste Rivière.
La neuropatía sensorial y autónoma hereditaria tipo II es un trastorno incurable que se produce normalmente en la infancia temprana y se caracteriza por una pérdida de percepción del dolor, el tacto y el calor. Dado que los individuos afectados son incapaces de reaccionar ante el dolor y protegerse a sí mismos, a menudo desarrollan úlceras que pueden infectarse, lo que les lleva a la amputación de la parte del cuerpo afectada.
\»Los resultados del estudio serán de utilidad inmediata para pacientes con esta enfermedad, ya que la identificación de este gen ha permitido dar con la prueba clave para evaluar el riesgo de la dolencia\», asegura Rivière.
A partir de ahora, los científicos podrían utilizar la información sobre el gen KIF1A para desarrollar nuevos fármacos contra el dolor. \»Nuestros resultados no solo abren la puerta a una mayor comprensión de este trastorno, sino que también nos aportan una valiosa información sobre los mecanismos moleculares implicados en la percepción del dolor, lo cual es importante para el desarrollo de nuevos medicamentos\».
Un medicamento podría funcionar en el futuro por las interacciones entre la modulación de las diferentes proteínas asociadas con el dolor y KIF1A. \»La investigación adicional nos puede ayudar a identificar otras proteínas que son transportadas por KIF1A o que interactúan con él, y que le ayudará a perfeccionar más nuestra comprensión de los mecanismos del dolor\», explica otro de los investigadores, Patrick Dion.
agosto 5/2011 (JANO)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Jean-Baptiste Rivière, Siriram Ramalingam, Valérie Lavastre, Masoud Shekarabi, Sébastien Holbert, Julie Lafontaine, et. al. KIF1A, an Axonal Transporter of Synaptic Vesicles, Is Mutated in Hereditary Sensory and Autonomic Neuropathy Type 2. The American Journal of Human Genetics, publicado agosto 4/2011.
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