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La situación actual, las terapias de futuro y los avances genéticos llevados a cabo en cuatro enfermedades neurodegenerativas-alzhéimer, párkinson, Huntington y Charcot-Marie Tooth- han sido el eje central del III Foro Social del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Según los datos aportados en el encuentro, estas cuatro enfermedades afectarían en total a unas 600 000 personas en España.
La más prevalente es la enfermedad de Alzheimer, con un número de enfermos que se sitúa en torno a los 450 000. El doctor Isidro Ferrer, del Hospital Universitario de Bellvitge, analizó los seis estadios por los que se sabe que pasa esta enfermedad. “Hasta hace unos años, los estadios I a III se consideraban como formas de ancianidad normal, ya que no mostraban síntomas clínicos. Ahora sabemos que el 80% de las personas mayores de 75 años presentan lesiones propias de alzhéimer, no acompañadas de sintomatología.
Asimismo, se ha comprobado que en esas primeras fases de la enfermedad existe estrés y daño oxidativo y también hay evidencias de que se producen alteraciones en la aquaporina y la proteína ATP-sintasa”.
El reto es, según este experto, conocer exactamente qué ocurre en esos primeros estadios y controlar cuáles son las primeras alteraciones moleculares que se producen en la corteza entorrinal y en otras regiones del encéfalo. “Uno de los trabajos que se están llevando a cabo en este sentido pretende desentrañar qué vías metabólicas están alteradas en estas primeras fases con el objetivo de encontrar vías terapéuticas que pudieran prevenir la enfermedad”, señaló.
Respecto a las posibles opciones de tratamiento en el futuro, el doctor Ferrer hizo un repaso a los últimos hallazgos, entre los que destacan los buenos resultados en ratones de los estudios destinados a demostrar la eficacia de la eritoproyetina en la mejora de la memoria, lo que plantea una buena perspectiva de futuro de cara al inicio de programas piloto.
“La combinación de todos estos hallazgos podría beneficiar a los distintos aspectos implicados en la enfermedad. En este sentido, y respecto a los tratamientos preventivos del alzhéimer, podemos decir que nos encontramos en una fase esperanzadora, pero los resultados no van a ser apreciables hasta por lo menos dentro de 10 años”.
Por su parte, el doctor Justo García de Yébenes, del Hospital Ramón y Cajal, abordó las principales líneas de investigación en la enfermedad de Huntington y presentó los resultados de un estudio sobre los beneficios de la pridopidina en estos pacientes. “Otra línea interesante es el análisis del papel que juegan determinados factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad. Se trata de una enfermedad congénita que presenta distintas variables, variabilidad en la que pueden influir estos factores ambientales. Concretamente, uno de los aspectos analizados fue si la educación podía desempeñar un papel protector, comprobándose que aquellos pacientes con mayor nivel educativo tienen mejores perspectivas ya que en ellos la progresión de la enfermedad es más lenta”, señaló García de Yébenes.
El doctor Jordi Pérez Tur, de la Unidad de Genética Molecular del Instituto de Biomedicina de Valencia-CSIC, analizó el papel que puede jugar la genética personalizada en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. “La clave está en identificar los factores genéticos para intervenir de forma determinante en la prevención. El reto es ahora definir, a partir del estudio genético, qué cambios hay que introducir en el estilo de vida de estos pacientes no solo para prevenir la enfermedad sino también para determinar su respuesta a determinados tratamientos”.
El diagnóstico de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth fue el tema de la ponencia del profesor José Ángel Berciano, director científico de CIBERNED, quien comentó que entre los objetivos del programa 3 de CIBERNED se encuentra el desarrollo de un algoritmo diagnóstico de esta enfermedad y también avanzar en el conocimiento de dos de las cinco grandes categorías en las que se puede dividir esta dolencia: CMT1A y CMT2C.
junio 8/2011 (JANO)
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