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Un estudio llevado a cabo por un equipo del Instituto Garvan de Investigación Médica de Victoria, en Australia, ha identificado una población diferenciada de células inmunes que podrían tener un papel destacado en la patogénesis de la diabetes. El trabajo, publicado en el último número de Immunity, (doi:10.1016/j.immuni.2011.01.021 ) estuvo coordinado por Cecile King.Investigaciones previas en modelo de ratón diabético no obeso ya habían demostrado que son necesarios muchos tipos de células inmunes para que se desarrolle la diabetes tipo 1, entre ellas T CD4+, T CD8+ y células B. Pero las interacciones entre los tipos celulares eran un misterio.
La interleuquina 21 (IL-21) es producida por células T CD4+. El objetivo de los autores era determinar qué papel esta tiene en la patogénesis de la enfermedad autoinmune. Los resultados de su trabajo señalan que existe un subtipo de células T CD4+ que producen IL-21 y expresan el receptor 9 de quimiocinas (CCR9). En individuos sanos, el CCR9 se encuentra en células T que migran selectivamente al intestino con el objetivo, probablemente, de participar en patologías inflamatorias vinculadas al tracto gastrointestinal.
Este subtipo de T CD4+ es capaz de infiltrarse en el páncreas y otros órganos del sistema digestivo para ayudar a las células T CD8+ a provocar enfermedades como la diabetes tipo 1. El subtipo celular descubierto podría contribuir a la especificidad regional de las enfermedades autoinmunes ligados a un órgano en concreto: \»IL-21 no solo es básica para al mantenimiento de CD8+ en procesos de infección crónica, sino que también lo es para la supervivencia de células T CD8+ diabetogénicas\», concluye King. En posteriores estudios, tratará de dilucidar si esta población es una posible diana terapéutica.
Abril 26, 2011 Diario Médico
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Helen M. McGuire, Alexis Vogelzang, Cindy S. Ma, William E. Hughes, Pablo A. Silveira, Stuart G. Tangye, et. al. A Subset of Interleukin-21+ Chemokine Receptor CCR9+ T Helper Cells Target Accessory Organs of the Digestive System in Autoimmunity. Immunity Volumen 34, No. 4, 22; abril 2011, p 602-615.