Un grupo de científicos halló tres nuevas variaciones genéticas ligadas al desarrollo del linfoma de Hodgkin, uno de los tipos de cáncer más comunes entre los adultos jóvenes, descubrimiento que ayudaría en el avance de mejores tratamientos.
Alrededor de un 25% de los casos con linfoma de Hodgkin, un tipo de cáncer originado en las células de la sangre llamadas linfocitos, se originaría por una infección del virus Epstein-Barr (EBV), pero la enfermedad también puede desarrollarse en pacientes que nunca han tenido exposición a ese virus.
Los científicos creían que los factores genéticos podrían estar involucrados, ya que los antecedentes familiares de la enfermedad aumentan el riesgo, pero hasta ahora no habían podido identificar algún factor específico de riesgo genético.
En un estudio publicado en la revista Nature Genetics, un equipo de científicos encontró tres nuevas variaciones en el código de ADN que aumentan los riesgos de desarrollar el linfoma de Hodgkin. Según la investigación, dos de las variaciones son más comunes en personas que no están expuestas al EBV.
El EBV es un tipo de herpes muy infeccioso que puede causar una serie de enfermedades que van desde leves síntomas de resfriado hasta “fiebre glandular” y otros trastornos potencialmente autoinmunes.
\»Muchos casos del linfoma de Hodgkin están ligados al virus Epstein-Barr, pero hemos encontrado las primeras evidencias de los genes que podrían participar en el desarrollo de este cáncer en personas sin exposición al virus\», dijo el profesor Richard Houlston, del Instituto de Investigación del Cáncer, encargado del estudio. \»Entender los generadores biológicos del linfoma de Hodgkin es crucial ya que abre la puerta para crear nuevas terapias enfocadas en la enfermedad\», agregó.
Los últimos datos de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer muestran que al menos a 68 000 personas en el mundo fueron diagnosticadas con linfoma de Hodgkin en el 2008. La tasa de mortalidad global de este tipo de cáncer es de 21 700 personas anuales.
Londres, octubre 31/2010 (Reuters)

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