El carcinoma gástrico es una de las causas más comunes de las muertes relacionadas con el cáncer, principalmente debido a que la mayoría de los pacientes se hallan en una etapa avanzada de la enfermedad cuando se diagnostica esta. La causa principal de este cáncer es la bacteria Helicobacter pylori, que infecta de forma crónica a alrededor de la mitad de los humanos. Sin embargo, a diferencia de lo que sucede en los tumores provocados por virus, esas bacterias no depositan genes transformadores en las células que han invadido y hasta ahora ha sido un misterio cómo consiguen causar cáncer.

 

       Corte en sección de las glándulas del estómago, mostrando en verde el contorno de las células individuales y sus núcleos en azul. (Foto: MPI for Infection Biology)

Un equipo de investigación interdisciplinar de Alemania, en colaboración con investigadores de Estados Unidos, ha descubierto ahora que la bacteria provoca la alteración del sistema de renovación por células madre en el estómago, algo que muchos científicos han sospechado que interviene en el desarrollo del cáncer. Mostrando que el estómago contiene dos tipos diferentes de células madre, que responden de manera distinta a la misma señal activadora, el equipo de Thomas F. Meyer, del Instituto Max Planck de Biología de la Infección, y Michael Sigal, de la Universidad Médica de Berlín (Charité), ha puesto de manifiesto un nuevo mecanismo de la plasticidad de los tejidos. Este permite ajustar la renovación de los tejidos en respuesta a la infección bacteriana.

Meyer y sus colegas han pasado muchos años investigando la bacteria Helicobacter pylori así como los cambios que provoca en las células del epitelio del estómago. En particular, les desconcertaba cómo podía ser inducida una estructura cancerosa en un entorno en el que las células son reemplazadas rápidamente. Sospechaban que la respuesta podía residir en las células madre presentes en el fondo de las glándulas que recubren el interior del estómago, que reemplazan continuamente y “de arriba a abajo” las células restantes, y que son las únicas células de larga duración en él. Los autores del nuevo estudio han demostrado que las bacterias H. pylori no solo infectan las células superficiales sino que algunas de esas bacterias consiguen invadir las profundidades de las glándulas y alcanzar el compartimento de las células madre. Han encontrado ahora que estas células madre reaccionan a la infección: lo hacen incrementando su división celular, produciendo así más células y llevando al engrosamiento característico de la mucosa observado en los pacientes afectados.

Meyer, Sigal y sus colegas utilizaron diferentes ratones transgénicos para hacer un seguimiento de las células que expresaban unos genes en particular, así como todas sus células hijas. Los resultados demuestran que las glándulas del estómago contienen dos poblaciones distintas de células madre. Ambas responden al agente señalizador conocido como Wnt, que mantiene la renovación por células madre en muchos tejidos adultos. De forma crucial, descubrieron que las células denominadas miofibroblastos en la capa del tejido conectivo directamente debajo de las glándulas producen una segunda señal conductora de las células madre, la R-spondin, a la cual las dos poblaciones de células madre respondían de manera diferente en los experimentos. Es esta señal la que resultó regular la respuesta celular frente a la H. pylori: después de la infección, la señal se multiplica, silenciando a la población de células madre que reciclan más lentamente e imponiendo indebidamente un dominio excesivo del sistema de reciclaje más rápido de la población de células madre.
septiembre 5/2017 (noticiasdelaciencia.com)
 

septiembre 6, 2017 | Lic. Heidy Ramírez Vázquez | Filed under: Gastroenterología, Neoplasias, Oncología | Etiquetas: , |

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