Un estudio conjunto de la Universidad de las Illes Balears, la Universidad de Verona y el Instituto Nacional de Cáncer Reina Elena de Roma describe un nuevo mecanismo que explica la implicación de la proteína p53 en la promoción de la proliferación celular tumoral.

OncologíaLa p53 es una proteína que ejerce un papel clave en la regulación de la respuesta de las células frente a situaciones de estrés oxidativo. En situaciones de daño al ADN, esta proteína interviene parando el ciclo celular y, si los daños son suficientemente graves, conduce las células dañadas a la muerte programada o apoptosis. Por esto, la p53 ha recibido el nombre de “guardián del genoma” y es considerada una proteína supresora de la formación de tumores.

En el caso de los pacientes con cáncer, en más del 50 % de casos la p53 está mutada. Aunque muchas de las mutaciones de la p53 implican la pérdida de actividad de esta proteína, frecuentemente se da el caso que la p53 mutada presenta funciones nuevas, de manera que la proteína contribuye activamente al establecimiento, al mantenimiento y a la extensión del tumor. Por lo que, en muchos casos de tumores humanos, las mutaciones en la p53 se han asociado con un pronóstico peor, una respuesta peor a los tratamientos y una recurrencia tumoral más grande.

Ahora, un estudio de los investigadores del Grupo Multidisciplinar en Oncología Translacional del Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud de la Universidad de las Illes Baleares, que forma parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) del Instituto de Salud Carlos III, ha permitido demostrar que esta ganancia de funciones de la proteína p53 mutada puede desencadenar una serie de cambios que contribuyen a la detención del proceso de autofagia en diferentes etapas, y que favorecen la inhibición de la apoptosis y el mantenimiento de la actividad oncogénica en estas células.

El estudio, que se ha realizado conjuntamente con investigadores de la Universidad de Verona y del Instituto Nacional de Cáncer Reina Elena de Roma, también describe que las células tumorales con la proteína p53 mutada son más sensibles a la inhibición de la vía de regulación mTOR, implicada en la regulación de crecimiento, proliferación y muerte celular, que suele estar aumentada en algunos tipos de cáncer. Por todo ello la proteína p53 es una diana terapéutica, especialmente en estas células con la proteína mutada y que presentan una ganancia de funciones.
marzo 20/2017 (agenciasinc.es)

 

Leer más en:

Mutant p53 proteins counteract autophagic mechanism sensitizing cancer cells to mTOR inhibition

Molecular mechanism leading to SAHA-induced autophagy in tumor cells: evidence for a p53-dependent pathway

marzo 21, 2017 | Lic. Heidy Ramírez Vázquez | Filed under: Bioquímica, Neoplasias, Oncología | Etiquetas: , , , |

Comments

Comments are closed.

Name

Email

Web

Speak your mind

  • Noticias por fecha

    marzo 2017
    L M X J V S D
    « feb    
     12345
    6789101112
    13141516171819
    20212223242526
    2728293031  
  • Noticias anteriores a 2010

    Noticias anteriores a enero de 2010

  • Suscripción AL Día

  • Categorias

    open all | close all
  • Palabras Clave

  • Administración