Descubren una proteína que evita que el ADN se triplique, un mecanismo que no se conocía

Un equipo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto que la proteína RAD51 se encarga de evitar que el ADN se triplique durante la división celular, un mecanismo de protección de las células desconocido hasta ahora. El hallazgo,
cuyos detalles se han publicado en la revista ‘The EMBO Journal’, ha sido realizado por un grupo del CNIO liderado por Juan Méndez. Cada vez que una célula se divide, su ADN se duplica y copia el material genético en su hija.

Este proceso celular tiene lugar millones de veces al día y es un trabajo de alta precisión que incluye sistemas de protección contra potenciales errores que podrían derivar en enfermedades, como el cáncer. Uno de estos sistemas antifallo se basa en una proteína que se encarga de que el ADN se copie una sola vez, no dos o más veces. Cuando una región del ADN se replica más de lo debido se generan roturas en la molécula, lo que aumenta la probabilidad de que un gen relacionado con el cáncer se exprese en exceso y podría ser el inicio de un cáncer. Así pues, evitando el exceso de replicación ‘se previene el daño en el ADN y se reducen las posibilidades de amplificar oncogenes’, señala Méndez.

La copia del ADN comienza por miles de sitios a la vez, que en la jerga se llaman ‘orígenes’. Las proteínas que se ocupan de la copia se acoplan a ese punto de origen y empiezan a trabajar, como micromáquinas.  Se conocía ya un primer sistema de control del exceso de replicación, que impide que los orígenes se activen más de una vez, pero los investigadores del CNIO han descubierto que, si pese a todo comienza, erróneamente, un segundo proceso de copiado, se activa un segundo mecanismo antifallo basado en RAD51. El papel protector de RAD51 puede ser especialmente importante en las lesiones pretumorales, en las que hay mayor riesgo de sobrerreplicación, concluyen los autores.
04 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A