Científicos de varios centros de investigación alemanes han descubierto que el cloruro sódico regula el entorno atópico en la piel, actuando como un punto de control iónico en el desarrollo de los linfocitos T de tipo Th2. La sal actúa en múltiples niveles, promoviendo la producción de interleucina (IL)-4 y -13 y suprimiendo la producción de interferón-gamma. También redirige a estos linfocitos y a sus precursores al fenotipo Th2.

Así lo afirma Christina Zielinski, investigadora en la Universidad Médica Charité de Berlín y directora del estudio. El principal hallazgo consistiría en la identificación de los mecanismos moleculares subyacentes, prosigue Zielinski, los cuales giran en torno al factor de transcripción osmosensitivo NF-AT5 y de la quinasa SGK-1. Los investigadores hallaron que las lesiones cutáneas de pacientes con dermatitis atópica presentan un elevado contenido en sodio, en comparación con la piel no lesionada o la de individuos sanos. Esta observación es consistente con el aumento de los niveles de Staphylococcus aureus en las regiones lesionadas, una bacteria que prospera en condiciones de elevada salinidad.

Zielinski indica que este rasgo distingue claramente a esta bacteria del resto de la comunidad comensal cutánea, a la que la sal generalmente perjudica. Los autores desconocen el mecanismo por el que la sal llega a la piel, por lo que no pueden establecer una relación acerca del consumo de sal dietaria y la aparición o progresión de la dermatitis atópica.
marzo 17/2019 (immedicohospitalario.es)

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