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El motivo de usar daclizumab en la esclerosis múltiple deriva del concepto de esta enfermedad como un trastorno autoinmune mediado por células T CD4+.
El daclizumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad CD25 del receptor de la interleucina-2, investigado como terapia modificadora de la evolución de la enfermedad en la esclerosis múltiple. Una extensa revisión ha abordado recientemente cómo se desarrolló el fármaco, cuál es su mecanismo de acción conocido y los datos que se han obtenido hasta la fecha acerca de su eficacia y seguridad.
El daclizumab ha mostrado superioridad en prevención de brotes frente a placebo e interferón β-1a de baja dosis en un nivel que lo sitúa a la par del resto de fármacos de primera línea actuales. El efecto sobre la progresión de la enfermedad y sobre parámetros de neurodegeneración, no obstante, no está aclarado. Por otro lado, presenta problemas de seguridad (riesgo de reacciones autoinmunes que incluyen hepatopatía fulminante y encefalitis) que han supuesto finalmente su retirada del mercado. El daclizumab introduce un nuevo mecanismo de acción a través del bloqueo de una interleucina clave en la regulación inmune y por su efecto sobre una población de células con capacidad reguladora, como son las células NK CD56(bright).
La revisión concluye que el daclizumab ha demostrado eficacia para frenar el proceso inflamatorio de la esclerosis múltiple, aunque la aparición de efectos secundarios potencialmente graves no ha permitido que su uso impacte de manera significativa en la práctica clínica actual. El desarrollo de nuevos fármacos en la esclerosis múltiple debe estar supeditado a mantener o mejorar el perfil riesgo-beneficio respecto a los ya en uso. El estudio se publica en Rev Neurol 2018.
mayo 18/2018 (neurologia.com)
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