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La proteína Pten, abreviación del homólogo de la fosfatasa y la tensina, protege contra la formación de un tumor porque se mantiene intacta la cantidad de cromosomas cuando una célula se divide en dos células hijas, revela un estudio.
Pten es un supresor tumoral que es defectuoso en alrededor de 20 a 25 por ciento de todos los pacientes con cáncer, explican los investigadores de Mayo Clinic, especialistas en salud, en un comunicado.
El estudio, realizado por doctores de Mayo Clínic, mostró que los últimos tres aminoácidos del Pten, que a menudo faltan en el cáncer humano, son importantes para la creación de un huso mitótico intacto, necesario para la adecuada segregación de los cromosomas.
En la actualidad se cree que la actividad de la fosfatasa del Pten contrarresta la actividad de la quinasa PI3 y la pérdida de esa función ocasiona la formación de un tumor, a través de la estimulación descontrolada de la AKT.
El boletín refiere que durante varios años se había especulado que los defectos en el Pten, descubiertos en pacientes con cáncer, también conducen a la redistribución de los cromosomas en la célula, pero no se sabía de qué forma impulsaban el desarrollo del cáncer.
«Se descubrió que el Pten se localiza en los polos del huso mitótico para reclutar a la proteína «motora» EG5, lo que distancia a los polos para formar un huso bipolar perfectamente simétrico que separa de manera exacta, a los cromosomas duplicados», explicó el doctor Jan van Deursen, autor del proyecto.
Además, el médico, junto a su grupo de investigadores, descubrió que el proceso de reclutamiento implica a la Dlg1, una proteína fijadora de Eg5 que atraca en los tres últimos aminoácidos de Pten en los polos del huso.
El método fue hecho con ratones mutantes que no tienen esos aminoácidos y que presentan una cantidad anormal de cromosomas y forman tumores con regularidad.
El investigador agregó que dichos resultados predicen que una gran proporción de tumores Pten manifestarán hipersensibilidad a los fármacos inhibidores de la Eg5, lo que ofrece nuevas alternativas en las terapias oncológicas dirigidas.
junio 23/2016 (Notimex)
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