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La inyección de cuatro microARN mejora la recuperación postinfarto. El siguiente paso será probar la terapia en mamíferos más grandes.
Un equipo de investigadores dirigido por Juan Carlos Izpisúa Belmonte, del Instituto Salk, en California, ha conseguido restablecer las funciones normales del corazón tras un infarto en un modelo murino gracias a la reactivación de los mecanismos de regeneración tisular que permanecen dormidos en los mamíferos adultos, pero no en otros animales, como el pez cebra o la salamandra.
Los investigadores se centraron en la búsqueda de microARN que controlasen la expresión de genes clave para la regeneración. Cuatro moléculas cumplían los criterios que establecieron (Mir-99, Mir-100, Let-7a y Let-7c), ya que se encuentran muy disminuidas cuando se produce una lesión cardiaca en el pez cebra y también están presentes en ratas, ratones y humanos.
Se emplearon virus adenoasociados específicos para el corazón para manipular de forma experimental los niveles de esos cuatro microARN. La inyección de inhibidores de los microARN en el modelo murino de infarto potenció la regeneración de las células cardiacas, mejorando numerosos aspectos físicos y funcionales del corazón, como el grosor de sus paredes y su capacidad para bombear sangre. Asimismo, en comparación con los animales de control, se redujo significativamente la cicatriz causada por el tratamiento. Además, la mejoría seguía siendo patente entre tres y seis meses tras la terapia, lo que supone un periodo muy amplio en la vida de un ratón.
Según ha explicado Izpisúa Belmonte, el siguiente paso será averiguar en animales más grandes, con corazones de mayor tamaño, si esta «reprogramación regenerativa» logra el mismo éxito terapéutico.
En el estudio, que se ha publicado en Cell Stem Cell, también han participado investigadores del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona y del Hospital Clínico de la misma ciudad.
noviembre 7/2014 (Diario Médico)
Pulecio J, Nivet E, Sancho-Martinez I, Vitaloni M, Guenechea G, Izpisua Belmonte JC.Conversion of human fibroblasts into monocyte-like progenitor cells.Stem Cells. 2014 Nov;32(11):2923-38.
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