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La inhibición de la ruta de muerte celular conocida como necroptosis protege del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) letal, según una investigación en ratones llevada a cabo por científicos de la Universidad de Gante (Bélgica) y que se publica en Immunity (doi:10.1016/j.immuni.2011.09.020).
El equipo dirigido por Peter Vandenabeele ha descubierto un mecanismo que podría conducir al desarrollo de nuevas intervenciones terapéuticas para la inflamación letal causada, entre otras condiciones, por la sepsis.
Se cree que tanto la sepsis como el SRIS están causados por el factor de necrosis tumoral (TNF). Pero, aunque se sabe que esta citocina está implicada en la inflamación, la muerte celular y la supervivencia, se desconocen en gran medida los mecanismos específicos que la vinculan al SRIS.
«La contribución del receptor 1 de TNF activa dos rutas diametralmente opuestas: de supervivencia/inflamación y de muerte celular», explica Vandenabeele. «Un interruptor adicional decide, en función del contexto celular, entre la apoptosis y la necroptosis, dos rutas diferentes de muerte celular. En nuestro estudio hemos explorado la implicación de estas dos vías de muerte celular en el SRIS», añade el autor principal.
Impacto
Los científicos observaron que la alteración de las moléculas que están activas en la apoptosis no tenía ningún impacto en el SRIS letal. Sin embargo, la inhibición o deleción genética de las cinasas RIP, necesarias para la necroptosis, protegía completamente a los ratones de la letalidad del SRIS.
diciembre 25/2011 (Diario Médico)
Linde Duprez, Nozomi Takahashi, Filip Van Hauwermeiren, Benjamin Vandendriessche, Vera Goossens, Tom Vanden Berghe, et. al. RIP Kinase-Dependent Necrosis Drives Lethal Systemic Inflammatory Response Syndrome. Immunity 35(6) pp. 908 – 918.
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