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Uno de los genes que aparece mutado con más frecuencia en el cáncer es el KRAS, por eso, investigar los mecanismos biológicos que determinan su funcionamiento es esencial para diseñar terapias eficaces.
Ahora, un equipo de científicos del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC) y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado que cuando los niveles de la proteína KSR son altos en las células con el gen KRAS mutado, los fármacos pierden eficacia.
Este hallazgo, cuyos detalles se han publicado en la revista Molecular Oncology, profundiza en los mecanismos moleculares que pueden explicar por qué se está desarrollando resistencia en los fármacos dirigidos a KRAS.
El KRAS es responsable de alguno de los cánceres con menores tasas de supervivencia, como el de pulmón o de páncreas, y aunque en los últimos cuarenta años se ha investigado mucho sobre este gen, todavía no se han podido diseñar fármacos capaces de inhibir a este gen cuando está mutado durante mucho tiempo.
Hace unos años se logró el primer inhibidor eficaz para una de las múltiples formas de la proteína generada por este gen. Este inhibidor, bautizado sotorasib, fue aprobado por las agencias reguladoras de medicamentos de Estados Unidos (en 2021) y la Unión Europea (2022).
Pero ahora, los estudios clínicos están confirmando que los pacientes acaban desarrollando resistencia al fármaco y que el tratamiento está perdiendo efectividad.
La investigación realizada por Matthias Drosten, investigador principal del CIC, y por Mariano Barbacid, jefe del Grupo de Oncología Experimental del CNIO, ha estudiado los mecanismos moleculares que pueden explicar esta resistencia de los fármacos dirigidos a KRAS.
Sus investigaciones han demostrado que estos inhibidores pierden eficacia cuando la célula que porta el oncogén KRAS tiene niveles elevados de la proteína KSR.
Además, el estudio sugiere que cuando se detecten niveles elevados de KSR en pacientes portadores de KRAS mutado en enfoques de medicina personalizada, una terapia combinada específica podría ser más prometedora.
Por otra parte, el estudio demuestra que la proteína KSR posee propiedades inesperadas que afectan a la proliferación celular incontrolada.
Así, han observado que cuando las células tumorales tienen altos niveles de expresión de esta proteína, las células tumorales dependen menos de KRAS.
Los investigadores intentarán confirmar la sospecha de que esta proteína afecta a la eficacia de otros inhibidores que bloquean otros oncogenes que actúan por encima de KRAS.
abril 06/2022 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
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