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Utilizando datos de ratones y humanos, un equipo de investigación de Johns Hopkins Medicine (Estados Unidos) ha descubierto que una proteína de la superficie celular que detecta olores y sustancias químicas puede ser responsable (y ayudar a explicar) las diferencias sexuales en la presión arterial de los mamíferos. La conexión inusual entre dichos receptores de proteínas y las diferencias sexuales en la presión arterial, recogida en una publicado en ‘Science Advances’, puede conducir a una mejor comprensión de las diferencias conocidas desde hace mucho tiempo en la presión arterial entre mujeres y hombres.
La presión arterial en hembras humanas y de ratón premenopáusicas suele ser 10 puntos menor, tanto en presión diastólica como sistólica, que en los machos. Algunos estudios sugieren que la diferencia puede deberse a las hormonas sexuales, pero la base biológica de la variación no está del todo clara.
A pesar de las conocidas diferencias en la presión arterial entre mujeres y hombres, la mayoría de las pautas clínicas tienen los mismos umbrales de tratamiento, comenta Jennifer Pluznick, profesora asociada de fisiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. Observar más de cerca la base científica fundamental de las diferencias sexuales en la presión arterial puede eventualmente ayudar a los médicos a pensar en el tratamiento de la presión arterial de nuevas maneras.
El equipo de ohns Hopkins comenzó sus estudios buscando los lugares del cuerpo donde se encuentra un receptor olfativo específico, Olfr558. Olfr558 es uno de los tres receptores olfativos (de aproximadamente 350 en total) que están bien conservados por la evolución en muchos mamíferos, incluidos humanos y ratones. La versión humana del receptor se llama OR51E1.
Anteriormente, el equipo de Johns Hopkins encontró Olfr558 en el riñón, y otros estudios han localizado el receptor en otros órganos, además de las células responsables de la detección de olores en la nariz. Para este estudio, los investigadores encontraron el receptor en las células de los vasos sanguíneos del riñón y en las células granulares yuxtaglomerulares, un tipo de célula renal que secreta la hormona renina, que desempeña un papel clave en la regulación de la presión arterial.
Los investigadores midieron la presión arterial en ratones machos y hembras jóvenes durante un período de actividad y descanso. Los ratones macho con niveles normales del receptor Olfr558 generalmente tenían una presión arterial diastólica y sistólica 10 puntos más alta que las hembras.
Sin embargo, cuando los investigadores observaron ratones machos y hembras jóvenes genéticamente modificados para carecer del gen del receptor Olfr558, encontraron que la presión arterial aumentaba en las hembras, pero disminuía en los machos, de modo que la diferencia sexual en la presión arterial desaparecía.
Los datos preliminares del equipo de Johns Hopkins apuntan a la rigidez de los vasos sanguíneos y los niveles de la hormona renina en la sangre como posibles razones de la falta de variación de la presión arterial en ratones sin el receptor.
El equipo de investigación también analizó información genómica sobe datos de tejido humano almacenados en el Biobanco del Reino Unido, centrándose en personas con una variación rara en la versión humana del receptor olfativo OR51E1. Su análisis mostró que las mujeres y los hombres menores de 50 años con la variante no muestran las diferencias típicas ligadas al sexo en la presión arterial.
El equipo de investigación advirtió que su trabajo no ha identificado una vía de señalización molecular directa que pueda determinar el vínculo entre el receptor olfativo y la variación de la presión arterial. Esos estudios aún no se han realizado. Por ello, el equipo intentará, en experimentos futuros, identificar los tipos de células precisos que gobiernan el vínculo entre el receptor y la presión arterial.
Ver artículo: Jiao Xu J, Choi R, Gupta K, Warren HR, Santhanam L, Pluznick J. An evolutionarily conserved olfactory receptor is required for sex differences in blood pressure. Science Advances[Internet].2024[citado 22 mar 2024];10(12). DOI: 10.1126/sciadv.adk14
22 marzo 2024| Fuente: Europa Press| Tomado de|Salud
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