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Investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han descifrado el papel diabetógeno de cierto tipo de canal de calcio en las células beta, secretoras de insulina, y creen que el bloqueo de estos canales podría ser una nueva estrategia de tratamiento potencial para la diabetes, según publican en la revista científica PNAS.
Los canales CaV3.1 tienen un papel marginal en las células beta sanas, secretoras de insulina en el páncreas, pero se vuelven hiperactivos junto con la aparición de diabetes. Esto plantea una pregunta fundamental sobre si la hiper activación de estos canales de calcio es una causa o consecuencia de la diabetes.
Ahora, los investigadores del Instituto Karolinska han descubierto que el aumento de la expresión de CaV3.1 conduce a un influjo excesivo de calcio, lo que altera la expresión genómica de las proteínas exocitóticas en las células beta.
Esto conduce a una capacidad reducida de secreción de insulina de las células beta y a una homeostasis de glucosa aberrante, explica el doctor Jia Yu, primer autor del estudio e investigador principal del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, Instituto Karolinska.
El papel de CaV3.1 en el desarrollo de la diabetes se investigó con una serie de enfoques, incluidos los experimentos en islotes pancreáticos de ratas y humanos y ratas diabéticas. Los modelos experimentales utilizados sugieren que los resultados se aplican tanto a la diabetes tipo 1 como a la diabetes tipo 2, pero se necesitan más estudios para verificar esto.
Durante un largo período de tiempo, se ha descuidado el papel patológico de los canales CaV3.1 de células beta en el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones, admite el doctor Shao-Nian Yang, profesor asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, Karolinska Institutet, y autor principal del estudio.
Nuestro trabajo señala una mayor expresión de estos canales como un mecanismo patogénico crítico en la diabetes, lo que significa que los canales de CaV3.1 no deben descuidarse en la investigación de la diabetes, añade.
Ahora, los investigadores quieren determinar si una mayor expresión de CaV3.1 también altera los perfiles transcriptómicos en otros tipos de células, como las células del músculo liso vascular y las células T del sistema inmunitario para contribuir al desarrollo de la diabetes y sus complicaciones.
El bloqueo selectivo de los canales CaV3.1 puede tener potencial como una nueva estrategia de tratamiento basada en mecanismos, añade el profesor Per-Olof Berggren, director del Centro de Investigación Rolf Luft. Los ensayos clínicos con bloqueadores de canales CaV3.1 en pacientes con diabetes serán una de nuestras prioridades futuras de estudio.
agosto 13/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A
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