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Los científicos administraron a ratas adictas una enzima que descompone la nicotina en el torrente sanguíneo antes de que llegue al cerebro. El tratamiento redujo rápidamente el impulso de los animales para tomar la sustancia adictiva, revirtió sus signos de dependencia y evitó que recayeran cuando se les dio de nuevo acceso a la nicotina.
Para el investigador principal del estudio, Olivier George, este enfoque “puede reducir la dependencia de la nicotina sin provocar antojos ni síntomas graves de abstinencia, y como funciona en el torrente sanguíneo, no en el cerebro, sus efectos secundarios deberían ser mínimos”.
Según datos aportados por los autores de esta investigación, que se publica en Science Advances, un 60 por ciento de las personas que prueban el tabaco terminan siendo fumadores diarios; alrededor del 75 por ciento de los fumadores diarios recaen después de dejar de fumar. Desde hace años se investiga en posibles tratamientos para revertir la dependencia de la nicotina.
La enzima probada en este estudio, NicA2-J1, es una versión de una enzima que produce de forma natural la bacteria Pseudomonas putida. La molécula se modificó para optimizar sus propiedades farmacocinéticas en el laboratorio de Kim Janda y Ely R. Callaway, profesores de Química en el Scripps. En los últimos años, estos investigadores han publicado estudios que demuestran que NicA2-J1 reduce en gran medida los niveles de nicotina en la sangre en roedores, y es eficaz en un modelo simple de dependencia de nicotina en ratas.
En este nuevo estudio, han probado la enzima en modelos animales más sofisticados, desarrollados en el laboratorio de Olivier George, que imitan mejor la adicción de los fumadores a la nicotina.
Las ratas pasaron 21 horas al día, durante 12 días, en una cámara donde podían accionar una palanca para administrarse una infusión intravenosa de nicotina. Así se volvieron dependientes. Transcurridos esos días, se les dio acceso a la nicotina cada 48 horas, lo que les llevó a experimentar síntomas de abstinencia y a aumentar la ingesta, signos clásicos de adicción.
Los animales tratados con la dosis más alta de NicA2-J1 (10 mg/kg) continuaron autoadministrándose nicotina cuando podían, pero mostraron niveles muy bajos de la molécula en la sangre en comparación con los controles que no recibieron la enzima. Los signos de abstinencia de la nicotina, como la susceptibilidad al dolor y los comportamientos agresivos, se redujeron en comparación con los no tratados.
“Es como si estuvieran fumando 20 cigarrillos, pero recibiendo la dosis de nicotina de uno o dos, por lo que el proceso de abstinencia fue mucho menos grave”, dice la autora del estudio Marsida Kallupi. Lo interesante de esta enzima, continúa George, “es que elimina la cantidad suficiente de nicotina para reducir el nivel de dependencia, pero deja lo suficiente para evitar que los animales entren en una abstinencia grave”.
Los científicos investigaron otro aspecto clave de la dependencia a la nicotina: la susceptibilidad a recaer después de la abstinencia; para ello, dejaron sin nicotina a las ratas dependientes durante diez días y luego les dieron una inyección de la sustancia para reavivar su dependencia y les facilitaron la autoadministración a través del sistema de la palanca. Las ratas no tratadas aumentaron mucho esa autoadministración a diferencia de las tratadas con NicA2-J1. Ese mismo efecto beneficioso de NicA2-J1 se observó al desencadenar una recaída mediante un fármaco que induce el estrés, imitando así la forma en que el estrés provoca la recaída en los seres humanos.
octubre 18/ 2018 (diario medico)
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