Científicos de la Escuela Universitaria de Medicina de Boston en Estados Unidos presentaron un nuevo modelo biológico del alzhéimer que podría llevar a los médicos a redefinir su tratamiento, publicó recientemente la revista Nature.

la-demenciaSegún los autores de dicho estudio, el mecanismo también podría retrasar la aparición de ese trastorno degenerativo.

La investigación determinó que la actuación sobre las proteínas vinculadas a la enfermedad (beta-amiloide y tau) aumenta la protección del cerebro, mejora la memoria y extiende la esperanza de vida.

El nuevo protocolo experimental comprobó que la reducción de los niveles de las proteínas de los gránulos de estrés aumenta la protección.

Los científicos explicaron que esto podría ocurrir porque rebaja el ‘estrés patológico persistente’ y, al mismo tiempo, modifica el tipo de proteína tau que se acumula en el cerebro.

Los autores del reporte aseguraron que podrían retrasar el avance del alzhéimer reduciendo genéticamente la proteína TIA1, componente que favorece la formación de los ‘gránulos de estrés’.

Tras el estudio, los expertos destacaron que el tratamiento de la TIA1 en su modelo experimental revitalizó el funcionamiento de las células nerviosas y mejoró sorprendentemente la memoria y la esperanza de vida de los hipotéticos pacientes con el trastorno neurodegenerativo.

‘La reducción de la TIA1 hace que la tau pase a acumularse en grandes grupos, en vez de pequeños, lo que provoca la aparición de los ovillos neurofibrilares, que son menos tóxicos’, explicaron los académicos en la publicación de Nature.
noviembre 22/2017 (PL)

Leer más sobre proteína TIA1 :

Tia1 dependent regulation of mRNA subcellular location and translation controls p53 expression in B cells

TIA1 oxidation inhibits stress granule assembly and sensitizes cells to stress-induced apoptosis

TIA1 is a gender-specific disease modifier of a mild mouse model of spinal muscular atrophy

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