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Como parte de un análisis de la agresividad de un microambiente inflamatorio en un tumor, científicos del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) descubrieron un gen, llamado BIRC3, que impide la destrucción de las células cancerígenas, específicamente en el caso del cáncer de mama, pues genera resistencia a los fármacos.
La investigadora invitada del Departamento de Biomedicina Molecular, Mónica Mendoza Rodríguez, explicó que en un modelo de células de cáncer de mama, los procesos inflamatorios típicos de la enfermedad inducen un aumento en la expresión del gen BIRC3, lo que provoca una resistencia a la medicación.
‘Lo que observamos en el laboratorio fue que cuando el gen BIRC3 está aumentado en las células cancerosas con características de agresividad, que es generado por un estímulo constante de inflamación, este gen participa disminuyendo la eficiencia de los tratamientos, como la doxorrubicina’, refirió.
La doxorrubicina, precisó, es uno de los tratamientos más utilizados en la quimioterapia que daña el ADN de las células cancerosas, se aplica para disminuir el volumen tumoral y para atacar las células cancerosas que pueden haber quedado o que se hayan propagado.
‘Descubrimos que uno de los genes que más se aumentaba por el estímulo inflamatorio fue el gen BIRC3, que participa en la inhibición de la apoptosis (proceso de muerte celular)’, lamentó.
Mediante un comunicado, la especialista sostuvo que la mayoría de las células cancerosas con un fenotipo agresivo generan resistencia a los fármacos y que dentro de los genes que generan dicha resistencia se encuentra el aumento en la expresión del gen BIRC3, que no permite que las células cancerosas se mueran.
Parte de la investigación está encaminada a analizar otros fármacos y genes que ayuden a ampliar el panorama de la forma en que un microambiente inflamatorio puede generar agresividad en un tumor, así como a entender los mecanismos que permitirán desarrollar terapias encaminadas a mejorar los tratamientos, concluyó.
junio 27/2017 (Notimex)
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