Un estudio internacional, en el que ha participado la Universidad de Valencia, ha demostrado que el origen de las actuales cepas de la bacteria causante de la sífilis, Treponema pallidum, subespecie pallidum (TPA), se sitúa en el siglo XVIII. El trabajo apunta que la bacteria mutó en el siglo XX, tras el descubrimiento y aplicación de la penicilina, contribuyendo a la actual expansión mundial de la sífilis.

Un equipo de científicos, que cuenta con la participación de Fernando González, investigador de la Universidad de Valencia e investigador de la Unidad Mixta en Infección y Salud Pública de la Fundación Fisabio y el Instituto Cavanilles ha estudiado los orígenes de la bacteria de la sífilis. El trabajo, efectuado con secuencias del genoma de TPA obtenido directamente de pacientes con sífilis, explica que actualmente un número creciente de cepas de la bacteria son resistentes al tratamiento con medicamentos que contienen el antibiótico azitromicina y constituyen una emergencia global. Los resultados del estudio permiten allanar el camino para la posterior secuenciación de muestras clínicas de esta epidemia.

De hecho, este linaje bacteriano tiene un origen muy reciente, en los años 60 del siglo XX, poco después de que se generalizase el tratamiento con antibióticos, especialmente la penicilina, que sigue siendo la primera opción terapéutica contra esta infección.

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual que afecta tanto a hombres como mujeres y que puede llegar a ser mortal si no se trata adecuadamente, con más de 10 millones de casos en 2008. “La sífilis está creciendo en el mundo debido a que no se toman las medidas adecuadas de prevención, porque la gente no es consciente del peligro de infectarse, y falta formación en sexualidad. La mejor prevención y más efectiva es el uso del preservativo, que se usa más para evitar embarazos que para prevenir enfermedades”, apunta Fernando González.

El estudio publicado en la revista Nature Microbiology pone de manifiesto que actualmente no se dispone de información suficiente sobre los patrones genéticos de las infecciones de sífilis, al no poderse disponer de las cantidades necesarias de ADN de la bacteria en las muestras clínicas, además de la imposibilidad de cultivar este patógeno.

En el trabajo publicado las comparaciones filogenéticas de los genomas secuenciados indican que las cepas de T. pallidum examinadas comparten un ancestro común desde el siglo XVIII. Este hecho es significativo, dada la controversia sobre el origen europeo o americano de la sífilis. La segunda teoría apunta a que la sífilis vendría de América con la vuelta de Colón tras su primer viaje, y que se extendió rápidamente por Europa, dando lugar a la primera epidemia de la enfermedad en el año 1495, en el contexto de la Guerra de Nápoles. La cronología confirmada por los investigadores no excluye la posibilidad de cepas de TPA anteriores en Europa que ya se han extinguido.

Por ello, “la secuenciación de material antiguo ayudaría a conocer más todavía la historia de la sífilis”, apunta Fernando González, “y la aplicación de la metodología puesta a punto en este estudio a muestras clínicas actuales permitirá mejorar nuestro conocimiento de la actual epidemia de sífilis, así como establecer medidas más eficaces para su vigilancia y control”, concluye el investigador.

En este sentido, una de las hipótesis que se ha planteado tras el estudio es si los síntomas de la sífilis se han hecho menos graves después de los primeros brotes conocidos en Europa, como consecuencia de la evolución a cepas de menor virulencia pero con mayor capacidad de transmisión.
diciembre 21/2016 (agenciasinc.es)

 

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