Tras una infección bacteriana, los macrófagos se transforman de un estado activo y proinflamatorio (M1) a un estado reparador (M2), encargado de apaciguar la inflamación y de limpiar la zona. Una reciente investigación ha desvelado algunas claves de la trasformación de los macrófagos de un fenotipo destructivo a células reparadoras.

Según el estudio publicado en  The journal Clinical Investigation, la proteína p21 es un actor fundamental en la modulación de la inflamación al promover la reprogramación de los macrófagos desde M1 a M2. La proteína p21 ejerce su efecto sobre los macrófagos controlando la producción de interferón-β, una molécula proinflamatoria.

El estudio se ha realizado con experimentos in vitro, en roedores, y en pacientes con sepsis. En los tres casos se confirmó que p21 actúa como un freno de la inflamación que controla la excesiva activación de los macrófagos M1. En muchos casos, la respuesta proinflamatoria M1 conduce a una reprogramación de las células hacia M2. El equilibrio entre las respuestas M1 y M2 se rompe y el paciente evoluciona hacia un estado de inmunosupresión.  Esta reprogramación de los macrófagos previene el shock séptico, pero incrementa el riesgo de una infección secundaria que también conduciría a la muerte del paciente.

Estas conclusiones podrían ser de aplicación en aquellos trastornos en los que interesa regular al alza o a la baja la actividad del sistema inmunitario. Algunos ejemplos serían el cáncer, donde se desearía una fuerte respuesta M1, y la aterosclerosis o enfermedades autoinmunes, donde se impulsaría la respuesta M2.

agosto 27/ 2016 (SINC)

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