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Un grupo del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, dirigido por el profesor Avelino Bueno, ha publicado un trabajo que representa una «ventana de oportunidad» para la tolerancia al daño del ADN.
Un grupo del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, dirigido por el profesor Avelino Bueno, ha publicado un trabajo que representa una «ventana de oportunidad» para la tolerancia al daño del ADN.
Según ha informado el centro, en el estudio publicado en Scientific Reports titulado Orderly progression through S-phase requires dynamic ubiquitylation and deubiquitylation of PCNA, el colectivo ha descrito «con precisión» la regulación de dicha reversión, es decir la desubicuitinación de la proteína PCNA, «implicada en la regulación de las rutas de tolerancia en respuesta al daño en el ADN». Subrayan que, en eucariotas, la tolerancia al daño de ADN está regulada por un mecanismo de control donde está implicada la ubicuitinación de la proteína PCNA, que tiene una función esencial en la replicación del ADN y en la tolerancia al daño del ADN.
En el ciclo de división celular, la célula es capaz de sintetizar los sitios de ADN dañados que no pudieron ser reparados antes de que comenzara la replicación; en el trabajo publicado se explica el proceso mediante el cual las proteínas se encargan de revertir la ubicuitinación de la proteína PCNA y cómo se desactivan las rutas de tolerancia al daño en el ADN.
Dilucidar el significado de la desubicuitinación de la proteína PCNA en eucariotas o de la relevancia funcional de esta reversión se enmarca en la investigación básica sobre la regulación de la estabilidad genómica en la célula, «en definitiva, sobre el daño en el ADN como fuente de inestabilidad genética y cáncer».
mayo 19/2016 (Diario Médico)
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