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Una de las principales causas del daño celular en las enfermedades mitocondriales es la deficiencia energética, especialmente en los tejidos con mayor dependencia energética, como el cerebro. Una reciente investigación ha descrito un fenómeno, denominado transporte reverso de electrones, clave para que la mitocondria se adapte a distintos tipos de alimentos.
El estudio publicado en Cell Reports, confirma la naturaleza dinámica de la cadena de transporte, se centra en el metabolismo celular y abre nuevos horizontes en el complejo análisis de los factores implicados en la adaptación celular al uso de diferentes nutrientes, un proceso necesario para prevenir enfermedades metabólicas.
La cadena respiratoria es la encargada de producir energía a partir de los nutrientes ingeridos. Para ello, recibe los electrones procedentes de las moléculas que se oxidan durante el metabolismo celular, en su mayor parte azúcares y ácidos grasos. Los electrones provenientes de los nutrientes oxidados son transportados en dos tipos de moléculas hasta la cadena: NADH o FADH2, y la proporción de electrones aportados como NADH o FADH2 varía según el tipo de alimento. Es decir, hay una mayor proporción de NADH en el metabolismo de los azúcares, mientras que los ácidos grasos aportan proporcionalmente más electrones en forma de FADH2.
Cuando se consumen ácidos grasos y la entrada de electrones por FADH2 se incrementa en exceso, la cadena se satura de electrones volcándose no hacia el complejo III, sino realizando el camino inverso, de vuelta hacia el complejo I. Esto produce un daño en este complejo e induce su degradación. Así el complejo III queda libre para recibir los electrones de la vía mayoritaria en ese momento, la vía FADH2. Si este proceso falla en la adaptación, el tipo de alimento no se procesa de la forma adecuada y pueden producirse disfunciones metabólicas.
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