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Este hallazgo contribuiría en la lucha contra la esquitosomiasis, la enfermedad bacteriana más común tras el paludismo.
Un equipo de investigadores ha estudiado el delicado equilibrio entre los beneficios de las bacterias comensales que posee nuestra piel y los patógenos que igualmente viven en ella. Los resultados obtenidos revelan que cuando el parásito Schistosoma penetra repetidamente en la piel se oculta entre las bacterias de la piel, conduciendo a un firme control y limitación de la respuesta inmune, debido en parte a su mecanismo de encubrimiento.
La esquitosomiasis es la enfermedad parasitaria más común después del paludismo , transmitida directamente a través de la piel cuando la gente se expone a agua contaminada con larvas de este parásito. A pesar de que muchos habitantes de zonas endémicas de schistosoma tienen repetidas experiencias de contacto con la larva del parásito durante el contacto con agua contaminada, la mayoría de los estudios se han centrado en la respuesta inmune tras una infección concreta. Adrian Mountford y sus colegas de la Universidad de York en Reino Unido han creado un modelo en ratones que recrea el escenario más común de una infección repetida en la piel.
Los investigadores han descubierto que tanto cuando se produce una como varias (4 veces) penetraciones a la larva, la piel del lugar de la infección se convierte en una zona rica en la molécula IL-10, conocida por atraer al sistema inmune. La presencia de esta molécula limita la extensión de la inflamación al sitio de la infección reduciendo el espesor de la piel y favoreciendo la aparición de otras células inmunes como los neutrófilos, que pueden causar un daño grave en el tejido.
Los investigadores han determinado que la IL-10 procede de células inmunes del tipo celular T CD4+ de la piel, que respondían tanto al parásito schistosoma como a las bacterias de la piel.
También descubrieron que estas células T tenían características moleculares diferentes que las convencionales células T reguladoras conocidas por secretar IL-10 en otras situaciones. Además de ser capaces de suprimir la respuesta inmune en la piel, las células T CD4+ supresoras son capaces de prevenir la proliferación de células inmunes específicas de parásitos aisladas de los ganglios linfáticos locales, que normalmente se multiplican después de un único contacto con el patógeno. Como los ganglios linfáticos son parte local del sistema inmune esto podría explicar cómo se produce le respuesta inmune deficiente se inicia en individuos infectados múltiples veces.
El estudio se encuentra publicado en PLOS Pathogens
mayo 19 / 2015 (Diario Médico)
Fuente:
Sanin DE, Prendergast CT, Bourke CD, Mountford AP (2015) Helminth Infection and Commensal Microbiota Drive Early IL-10 Production in the Skin by CD4+ T Cells That Are Functionally Suppressive. PLoS Pathog 11(5): e1004841. doi:10.1371/journal.ppat.1004841
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