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De acuerdo con el estudio publicado por el Icahn School of Medicine at Mount Sinai, en Nueva York, Estados Unidos y publicado en «Nature Medicine» la harmina conduce a la división sostenida y la multiplicación de células beta adultas en cultivo de humano, una proeza eludida durante años. Además, el tratamiento con harmina triplica el número de células beta y conlleva un mejor control de la glucemia en tres grupos de ratones modificados para reproducir la diabetes humana.
La pérdida de células ha sido la causa conocida de la diabetes tipo 1, en la que el sistema inmunitario equivocadamente ataca y destruye las células beta. En los últimos años, los investigadores han concluido que la deficiencia del funcionamiento de las células beta también contribuye a la diabetes tipo 2. Por ello, el desarrollo de medicamentos que puedan incrementar el número de células beta sanas es la prioridad en la investigación de la diabetes.
Durante años el equipo de investigadores desentrañó los genes y señaló las enfermedades que conducen a la multiplicación de células beta, y confirmaron la propuesta de un abordaje con terapia génica. Conforme al último estudio, se cree que una enzima particular, DYRK1A (dual specificity tyrosine-regulated kinase-1a) es el objetivo de la harmina. Con este descubrimiento, la enzima, conocida en los estudios anteriores por llevar a la división celular de otros tipos de células, se convierte en el objetivo del desarrollo de medicamentos.
Los investigadores diseñaron un sensor que se ilumina cuando algún componente activa el fragmento de ADN promotor responsable de activar el gen c-myc. De entre los más de 10 000 componentes analizados por un sistema robótico de alta velocidad, la harmina es la causante del 86 % de la luminosidad más brillante, y fue la única que causaba la proliferación de células beta. Aunque estudios previos parecían concluir la imposibilidad de usar esta sustancia por causar la muerte celular, el último descubrimiento concluye que la harmina solo causa un aumento de los niveles de c-myc y no la muerte de células beta.
El estudio ahora se centra en realizar cambios en la harmina y sus semejantes para encontrar un medicamento cuyo objetivo sean solo las células beta.
marzo 11/2015 (Diario Médico)
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