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Los medicamentos contra el cáncer son cada vez más sofisticados y delicados, pero aún así, algunas células de cáncer se escapan de ellos, ¿cómo es esto posible?.
Los expertos llevan años intentando averiguar cuáles son los mecanismos mediante los cuales estas células dañinas consiguen burlar los medicamentos. Este sistema de evasión ha sido estudiado por la Universidad de Wisconsin-Madison (Estados Unidos) y han llegado a la conclusión podría ser que el cáncer evade los medicamentos mediante su infiltración a través de la puerta trasera de las células.
El normal funcionamiento de los fármacos oncológicos es sencillo: desactivan el receptor del de crecimiento epidérmico (EGFR) en el que muchos cánceres se desarrollan. Aún así estos medicamentos no consiguen lograr que algunas células paren en su progresión y expansión del tumor. Este ha sido el principal foco en el que se han centrado el equipo de Xiaojun Tan y Richard A. Anderson.
Han descubierto que en algunos casos el cáncer estaba esquivando los tratamientos infiltrándose por la puerta de atrás celular: «Lo que vemos aquí es bastante diferente -señala Tan-. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las células del cáncer». Xioaojun Tan observó que aunque los fármacos cumplían su función (desactivaban la EGFR), las células tumorales eran capaces de emplear la forma inactiva para prosperar. Estos descubrimientos podrían tener un importante impacto en el tratamiento del cáncer y también un impacto económico para los investigadores que se encargan de desarrollar fármacos.
Normalmente, las funciones de EGFR son beneficiosas para la célula, pero en algunos cánceres como por ejemplo, el de ovario, piel u otros más raros y agresivos como el glioblastoma en el cerebro, el gen que controla EGFR se reprograma y se produce una cantidad de este receptor que hace que las células tengan un crecimiento sin control y de esta manera se propague el cáncer.«Cada año se diagnostican miles de casos de tumores ligados a EGFR -afirma Anderson-. Por eso, estos datos podría tener implicaciones para millones de pacientes en todo el mundo».
El receptor desactivado está implicado en un proceso llamado autofagia o autoalimentación. Se sabe que las células sanas emplean este proceso para sobrevivir durante los tiempos de carencias (esto es cuando los recursos son escasos o la célula está estresada).
En esas circunstancias, la célula consume su contenido no esencial pero energéticamente costoso en un movimiento por intentar sobrevivir. Este mecanismo también lo emplean las células en el intento de sobrevivir en condiciones de estrés. Los investigadores han descubierto que las células tumorales, además de tener un exceso de EGFR, también presentan altos niveles de otra proteína llamada LAPTM4B que acompaña al receptor EGFR inactivo hasta el lugar dentro de las células donde se inicia la autofagia. Cuando se ha producido esto, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una serie de cambios celulares que desencadenan la autofagia.
Estos hallazgos son muy importantes ya que como sugieren los investigadores, además de suministrar los tratamientos que se han desarrollado para inactivar EGFR, se podrían añadir medicamentos que bloquean la autofagia. De esta manera, se podrá atacar el problema desde dos puntos diferentes y bloquear la entrada tanto delantera como trasera de la célula. Anderson afirma: «ésta sea una vía muy eficaz para el tratamiento del cáncer». Algunos antitumorales ya están en vías de investigación en Estados Unidos y podrán incorporarse a la investigación y desarrollo de estos estudios.
febrero 12/2015 (Diario Médico)
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