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Científicos del campus de Florida del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), en Estados Unidos, han descubierto una vía clave para proteger la muerte por estrés.
El funcionamiento de un nuevo dispositivo de protección celular que puede jugar un papel importante en una serie de enfermedades relacionadas con la edad, como la diabetes y el Parkinson, el Alzheimer y la enfermedad de Huntington.
El estudio, publicado en la revista «Cell Reports«, fue dirigido por Srinivasa Subramaniam, profesor asistente en TSRI, y Salomon H. Snyder, profesor de Neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos.
Cuando se trata de proteger a las células de la muerte provocada por las calamidades de la tensión ambiental, el cuerpo humano es particularmente ingenioso. Desde los componentes celulares que absorben las proteínas mal plegadas hasta un sistema inmune vigilante, las formas en las que protegemos nuestras células y a nosotros mismos son muchas y misteriosas.
Este trabajo se centra en un nuevo camino a través del cual Rheb, un regulador que muchos creen que tiene influencia en la capacidad del cerebro para cambiar en respuesta al aprendizaje, en realidad desempeña dos funciones en lugar de una: estimula e inhibe la síntesis de proteínas. La interacción entre las dos funciones puede ser la clave que permite a las células alterar la síntesis de proteínas y proteger la célula en respuesta a diferentes agentes de estrés ambientales.
«Encontramos que Rheb actúa como el pedal del acelerador en un coche -pone como ejemplo Subramaniam.– Puede bien aumentar la traducción o disminuirla. Y como la traducción es un proceso fundamental que se ve afectado en una gran cantidad de enfermedades, ahora creemos que Rheb puede actuar como un interruptor en algunos estados de la enfermedad, ayudando a apagarlos y encenderlos».
Rheb es conocido por unirse y activar mTOR, un gen de desarrollo importante que integra las señales de múltiples vías y regula funciones celulares críticas como la síntesis de proteínas. Además de su papel como un activador de mTOR, que desempeña un rol importante en patologías desde la diabetes hasta la enfermedad neurodegenerativa, se sabe menos acerca de la función de mTOR independiente de Rheb.
El nuevo estudio define los cruciales efectos de mTOR independiente de Rheb. Los resultados mostraron que, cuando está estresado, Rheb inhibe la síntesis de proteínas mediante la amplificación de la fosforilación (la adición de un grupo fosfato a una proteína para modificar su función) de otra proteína conocida como eIF2a. Como resultado, los recursos de las células pueden conservarse en lugar de desperdiciarse cuando el ambiente es exigente.
«Realmente no entendemos el rol completo de la vía Rheb-mTOR, pero hemos descubierto un nuevo proceso fundamental de Rheb que es independiente de mTOR y muy intrigante», señala Neelam Shahani, miembro del laboratorio de Subramaniam que fue coprimer autor del estudio con Richa Tyagi, de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. «Rheb puede inhibir la síntesis de proteínas y sabemos que la proteína mal plegada por factores de estrés ambiental está presente en una gran cantidad de enfermedades», añade.
Subramaniam señala que, curiosamente, un estudio anterior había sugerido la vía Rheb estaba implicada en la enfermedad de Alzheimer. «También queremos examinar el papel de Rheb en otras enfermedades neurodegenerativas», adelanta el director de este trabajo.
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