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Un estudio ha identificado un mecanismo molecular que actúa como regulador de la sensibilidad térmica. Este descubrimiento podría abrir nuevas vías para el desarrollo de fármacos más selectivos contra ciertas formas de dolor crónico, especialmente aquellas que se caracterizan por una hipersensibilidad a las bajas temperaturas.
Las neuronas sensoriales forman una densa red de finas terminaciones nerviosas en la piel que actúan como detectores moleculares de los estímulos medioambientales como la presión, la temperatura o las sustancias irritantes. Para descubrir este nuevo canal iónico, los investigadores utilizaron un ratón modificado genéticamente para poder identificar de forma selectiva una subpoblación de neuronas sensoriales especializada en detectar las señales de frío ambiental. Después, purificaron esta población de neuronas mediante técnicas especiales de citometría de flujo. Uno de estos canales, un canal de potasio conocido como TASK-3, se expresaba de forma selectiva en dicha población de receptores térmicos. La eliminación de esta proteína mediante técnicas genéticas o farmacológicas aumenta la sensibilidad de estas neuronas a los estímulos térmicos modificando sus umbrales de respuesta. La consecuencia es una mayor sensibilidad de los animales modificados genéticamente a los estímulos térmicos.
En un futuro se espera que el tratamiento con activadores selectivos de estos canales permita restablecer la actividad y sensibilidad de estas neuronas a sus valores normales, algo que podría plantearse como una nueva terapia en los pacientes afectados por patologías dolorosas relacionadas con la hipersensibilidad térmica.
diciembre 23/2014 (Neurologia.com)
Cruz Morenilla-Palao,Enoch Luis,Carlos Fernández-Peña,Eva Quintero,Janelle L. Weaver,Félix Viana.Ion Channel Profile of TRPM8 Cold Receptors Reveals a Role of TASK-3 Potassium Channels in Thermosensation.Cell Rep.Volume 8, Issue 5, p1571–1582, 11 Sep 2014, doi.org/10.1016/j.celrep.2014.08.003
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