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Las interacciones entre los microorganismos que pueblan de manera natural y no perjudicial el tracto gastrointestinal humano, y que constituyen una comunidad microbiana referida como microbiota intestinal, suelen ser bastante similares en la mayoría de las personas sanas. En cambio, según los resultados de un nuevo estudio, son sospechosamente distintas de las de la gente sana en niños que tiempo después desarrollan cantidades significativas de anticuerpos típicos de la diabetes.
El hecho de que estas diferencias existan antes de que los anticuerpos sean detectables en la sangre se añade a la creciente cantidad de evidencias de que el ADN microbiano, el así llamado microbioma, puede estar implicado en el desarrollo de procesos autoinmunes.
El equipo de Anette-Gabriele Ziegler, Peter Achenbach, David Endesfelder y Wolfgang zu Castell, del Centro Helmholtz en Alemania, verificó que la diversidad de la microbiota intestinal en los niños sanos analizados era similar a la de la microbiota intestinal de los niños que iban camino de desarrollar diabetes. Sin embargo, las redes de interacción bacteriana en el intestino de los niños sanos eran significativamente distintas de las de los niños que meses o años después desarrollarían los anticuerpos típicos de la diabetes. Las diferencias de este tipo entre uno y otro grupo se apreciaban incluso en los primeros años de vida.
Desde hace algún tiempo, la comunidad científica viene asociando las alteraciones nocivas en la composición del microbioma con diferentes enfermedades. Por ejemplo, en el caso del microbioma intestinal parece que intervienen en la génesis de enfermedades metabólicas tales como la diabetes. Lo descubierto en el nuevo estudio muestra que no sólo la composición microbiana sino también la forma en que ésta interactúa en las comunidades funcionales puede afectar al sistema inmunitario del cuerpo.
marzo17/2014 (NCYT)
Endesfelder D, Castell WZ, Ardissone A, Davis-Richardson AG, Achenbach P, Hagen M.Compromised gut microbiota networks in children with anti-islet cell autoimmunity.Diabetes. 2014 Mar 7.doi:10.2337/db13-1676 1939-327X
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