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La reducción de la proteína mitofusina-2 favorece la resistencia a la leptina, implicada en el apetito y el peso.
El estrés que le ocasiona al retículo endoplasmático la separación de la mitocondria a causa de la exposición a una cantidad excesiva de grasas en el organismo podría explicar por qué las neuronas de tipo proopiomelanocortina (POMC) desarrollan resistencia a la leptina, una hormona implicada en el apetito y el control del peso corporal, según concluye un estudio dirigido por Marc Claret, investigador Miguel Servet del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), realizado con el apoyo del programa RecerCaixa, de la Obra Social La Caixa.
El trabajo, que publica en portada la revista Cell, aporta nuevas pistas sobre los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo de la obesidad y pone sobre la mesa una nueva vía para combatir esta enfermedad, que en los últimos años está tomando dimensiones de epidemia, especialmente en los países desarrollados.
En condiciones normales, la leptina se secreta ante una ingesta elevada de grasas y es la encargada de informar sobre el estado energético del organismo para que el individuo sienta saciedad y pare de comer.
La mitofusina-2 es la responsable de la unión física entre la mitocondria y el retículo endoplasmático en las neuronas de tipo proopiomelanocortina, que median la leptina.
Estudios previos en este campo ya han demostrado que muchos pacientes con obesidad presentan resistencia a la leptina, pero hasta ahora se desconocía el motivo del proceso.
Un tratamiento farmacológico basado en proteínas chaperonas pudo normalizar estas alteraciones y revertir la obesidad en ratones transgénicos.
El estudio, en el que también ha participado Marc Schneeberger como primer firmante, describe la función de la mitofusina-2, la proteína encargada de mantener unidas físicamente a las mitocondrias con el retículo endoplasmático en las neuronas POMC.
Los científicos han podido comprobar que los ratones sometidos a una dieta rica en grasas presentaban una disminución de mitofusina-2 en las neuronas POMC, lo que generaba la separación de las mitocondrias con el retículo endoplasmático y, con ello, el estrés de este orgánulo. Como consecuencia, estos animales de experimentación se volvían resistentes a la leptina y engordaban hasta llegar a la obesidad, a diferencia de los del grupo control, que se mantenían en su peso.
Señales alteradas
Posteriormente, este grupo de trabajo generó ratones transgénicos que carecían de mitofusina-2 en las neuronas POMC y pudieron comprobar que estos animales comían más y ganaban más peso, ya que tenían alteradas las señales de saciedad y gasto energético. Además, se pudo comprobar que, al aliviar el estrés del retículo endoplasmático por medio de un tratamiento farmacológico basado en proteínas chaperonas, las alteraciones moleculares se normalizaron y la obesidad se pudo revertir.
septiembre 27/2013 (Diario Médico)
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