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Un trabajo coordinado desde el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) demuestra por primera vez el papel de un gen en la formación de los linfomas.
Los resultados, que se publican en el último número de Nature Communications, suponen un avance en el conocimiento de HGAL (siglas en inglés de Human Germinal center Associated Lymphoma), un gen asociado a los dos linfomas mas comunes, el folicular y el difuso de células grandes, cuya función era, hasta ahora, desconocida.
El hallazgo indica que la expresión no controlada de HGAL promueve la hiperplasia linfoide, caracterizada por el aumento del número de los linfocitos, y la amiloidosis o acumulación de proteínas anormales en tejidos y órganos.
Vía de señalización
El proceso se produce mediante la regulación de la señalización del receptor de los linfocitos B y a través de la unión y activación de la proteína tirosincinasa SyK. «Los resultados in vivo, en un modelo de ratón, sugieren que los inhibidores de SyK podrían llegar a ser útiles en el tratamiento de estos linfomas. En concreto, dicho modelo representa una herramienta única para encontrar los genes que cooperan con HGAL en el desarrollo de la leucemia», indica Isidro Sánchez García, del Instituto de Investigación Molecular y Celular del Cáncer (centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca).
Los linfomas suponen el 90 % de los tumores linfoides y el 4 % de los nuevos cánceres diagnosticados cada año. El esclarecimiento de los mecanismos moleculares no solo contribuye a un mejor conocimiento del origen de este tipo de neoplasias, sino también representa un paso esencial para el desarrollo de nuevos fármacos, ha agregado Sánchez.
El proyecto, financiado por el National Institute of Health de Estados Unidos, ha sido realizado junto con el equipo del investigador Izidore Lossos, del Sylvester Comprehensive Cancer Center de la Universidad de Miami.
enero 10 (Diario Médico)
Isabel Romero-Camarero, Xiaoyu Jiang, Yasodha Natkunam, Xiaoqing Lu, Carolina Vicente-Dueñas, et al. Germinal centre protein HGAL promotes lymphoid hyperplasia and amyloidosis via BCR-mediated Syk activation. Nature Communications 4, 1338 doi:10.1038/ncomms2334.
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