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Científicos estadounidenses han descubierto una molécula que obliga a las células cancerígenas a comportarse como las sanas, lo que incluye su propia muerte cuando tienen algún problema, según estudio publicado.
El hallazgo podría servir como base para una nueva terapia contra el cáncer, según explicó a Efe el genetista Adrian Krainer, del laboratorio «Cold Spring Harbor» de Nueva York, y autor principal del artículo que publica la revista científica Open Biology (doi:10.1098/rsob.120133), de la Royal Society de Londres.
Los investigadores, que basaron su estudio en un tumor cerebral, descubrieron que las células cancerígenas provocan una mutación en el gen PK-M, que comienza a producir una proteína que estimula su crecimiento, a una velocidad mucho mayor que las sanas.
«Aparentemente, para que un tumor prolifere y sobreviva necesita una gran cantidad de esta proteína» que está presente sólo en las células cancerígenas, apuntó el investigador.
En el artículo publicado, Krainer presenta una molécula con la que ha logrado detener la producción de esta proteína perjudicial en un glioblastoma -un tumor cerebral-, y ha conseguido que sus células malignas vuelvan a comportarse según los patrones de una célula sana.
Esto significa también que las células del tumor volvieron a respetar la apoptosis o muerte celular programada, un proceso por el que las células con problemas provocan su propia muerte.
El científico confía en que esta molécula sirva de base para nuevos tratamientos contra todo tipo de cánceres, pero reconoce que la investigación se encuentra en una fase muy temprana y aún es necesario medir su eficacia en ratones vivos y evaluar posibles efectos secundarios.
octubre 31/2012 (EFE).-
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Zhenxun Wang, Hyun Yong Jeon, Frank Rigo, C. Frank Bennett, Adrian R. Krainer. Manipulation of PK-M mutually exclusive alternative splicing by antisense oligonucleotides. Open Biol.2046-2441 31 Oct 2012
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