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Un tratamiento que bloquea la oxidación de un componente de la membrana mitocondrial previene ante daños secundarios y lesiones severas en el cerebro, y preserva la función que hubiera sido dañada de realizarse de otro modo. El estudio ha sido realizado por un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh y publicado en Nature Neuroscience ( doi:10.1038/nn.3195 ).
“No tenemos aún una terapia específica para las lesiones traumáticas del cerebro, sólo podemos proporcionar un apoyo para aliviar los síntomas. El fármaco de nuestro estudio actúa como un agente neuroprotector que podría ayudar a abordar este importante problema de salud pública”, asegura Hulya Bayir, autor del estudio.
El equipo de investigadores ha dirigido una valoración general de todos los fosfolípidos en las células del cerebro en ratones. Se reveló que el daño de las lesiones cerebrales no era aleatorio y en su mayoría estaban involucradas las cardiolipinas, un fosfolípido que se encuentra en las membranas que forman la mitocondria. Los investigadores examinaron la salud de los animales, y comprobaron que sólo 10 de los 190 especies de cardiolipinas estaban modificadas por el oxígeno, pero después de una lesión cerebral, el número de especies oxidadas había aumentado signiticativamente.
Los investigadores desarrollaron el agente, denominado XJB-5-131, que puede cruzar la barrera sangre-cerebro y prevenir la oxidación de cardiolipina. Utilizando un modelo de investigación establecida de lesiones cerebrales graves, el agente o el placebo era inyectado en la sangre de las ratas 5 minutos y otra vez, después de 24 horas de la lesión en la cabeza.
Los resultaron indicaron que el bloqueo de la oxidación de las cardiolipinas con XJB-5-131, protegía el cerebro de la muerte de las células.
agosto 272012 (Diario Médico)
Jing Ji, Anthony E Kline, Andrew Amoscato, Alejandro S Arias, Louis J Sparvero. Lipidomics identifies cardiolipin oxidation as a mitochondrial target for redox therapy of brain injury.Nature Neuroscience.26 Agosto 2012.
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