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Las propiedades dinámicas de la piel que se encargan de curar un corte o rozadura son críticas para mantener la integridad de la piel, pero si se descontrolan pueden causar problemas en forma de psoriasis u otras enfermedades dermatológicas.
Un grupo de investigadores, coordinados por Richard Gallo, de la Universidad de California en San Diego, han llevado a cabo un estudio que se publica en Immunity (10.1016/j.immuni.2012.04.010) y que ha descubierto cómo las células son estimuladas para multiplicarse durante estos procesos. La información podría ser usada para desarrollar nuevos tratamientos contra la psoriasis y heridas de difícil curación.
Los científicos analizaron biopsias epiteliales de individuos con y sin psoriasis, así como la piel de ratones con heridas en sus espaldas y de ratones con patología similar a la psoriasis. Hallaron que una molécula denominada proteína 3-alfa derivada de islote regenerador (REG3A) está altamente expresada en las células epiteliales durante la psoriasis y la reparación de heridas, pero no bajo condiciones normales de la piel. Bloqueando REG3A se retrasó la curación de las heridas y de la patología similar a la psoriasis en ratones.
Cascada molecular
Los investigadores también han revelado la cascada de moléculas que parecen actuar junto con REG3A. Específicamente, la interleucina-17 (IL-17) se une al receptor A IL-17 sobre las células epiteliales y provoca la expresión de REG3A. Esta proteína se une a la proteína similar a la exostosina 3 en las células, la cual activa ciertas enzimas que «convencen» a las células para que sigan multiplicándose.
junio 21/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Yuping Laisend , Dongqing Li, Changwei Li, Beda Muehleisen, Katherine A. Radek, Richard L. Gallo.The Antimicrobial Protein REG3A Regulates Keratinocyte Proliferation and Differentiation after Skin Injury.Immunity, 21jun 2012.