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Investigadores del Instituto de Investigaciones sobre Malaria Johns Hopkins, en Estados Unidos, han determinado, por primera vez, la función de una serie de proteínas en el mosquito que transcriben una señal que permite a los mosquitos combatir la infección del parásito que causa paludismo en humanos (el paludismo mata a más de 800 000 personas en todo el mundo cada año, y muchas de las víctimas son niños).
En conjunto, estas proteínas se conocen como actor de transcripción de la señalización de la inmunodeficiencia, y son comparables a un circuito eléctrico. A medida que cada factor se enciende o se apaga, provoca o inhibe el siguiente, que finalmente pone en marcha una respuesta inmune contra el parásito del paludismo. El estudio ha sido publicado en la revista PLoS Pathogens (doi:10.1371/journal.ppat.1002737).
El nuevo estudio se ha basado en trabajos anteriores, en los que se observó que el silenciamiento de un gen de este circuito, Caspar, activa el REL2, un factor de transcripción de inmunodeficiencia del mosquito Anopheles gambiae. La activación de REL2 activa los efectores (células para ejecutar respuestas) TEP1, APL1 y FBN9, que matan a los parásitos que causan paludismo en el intestino del mosquito.
«Ahora sabemos que los genes pueden ser manipulados mediante ingeniería genética para crear mosquitos resistentes al paludismo», afirma el doctor George Dimopoulos, profesor en el Departamento de Microbiología Molecular e Inmunología de Johns Hopkins.
Para realizar el estudio, el equipo de Dimopoulos utilizó un método de interferencia de ARN para desactivar los genes de la vía de inmunodeficciencia. Al desactivar los componentes, los investigadores pudieron observar cómo cambió la resistencia del mosquito a la infección del parásito.
junio 8/2012 (Diario Salud)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Garver LS, Bahia AC, Das S, Souza-Neto JA, Shiao J, et al. Anopheles Imd Pathway Factors and Effectors in Infection Intensity-Dependent Anti-Plasmodium Action. PLoS Pathog 8(6): e1002737. (2012)
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