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Un estudio coordinado por Manel Esteller, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, en Barcelona, y que se publica en The Journal of Pathology (DOI: 10.1002/path.4011)ha identificado un mecanismo que explica cómo las células tumorales se escapan desde su lugar original a los ganglios linfáticos.
La investigación ha permitido descubrir que las células tumorales metastásicas que crecen en los ganglios linfáticos de los pacientes con melanoma y tumores de cabeza y cuello pierden la actividad de la proteína caderina-11.
La función normal de dicha proteína es actuar como el ancla de un barco para fijar las células en una posición concreta y evitar que se muevan. La inactivación del gen de la caderina-11 provoca que se pierda esa fijación y que las células tumorales propaguen a órganos y estructuras vecinas, como los ganglios linfáticos.
La aparición de metástasis es la responsable del 90 % de muertes en pacientes con cáncer. De manera, que entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación del cáncer. El proceso de metástasis consiste en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos vecinos y acaba diseminando por todo el organismo.
Uno de los primeros tejidos que sufren la metástasis son los ganglios linfáticos que rodean al tumor.
El estudio también propone que el proceso puede ser reversible ya que, en modelos in vitro e in vivo, la recuperación de la actividad de la caderina-11 causó enlentecimiento del crecimiento tumoral y disminución de la capacidad de generar metástasis.
Esta posibilidad necesita más estudios que se plasmen en ensayos clínicos internacionales, pero es un punto de partida prometedor en el análisis de la biología de la metástasis y de cómo actuar terapéuticamente en esta área.
marzo 12/2012 (Diario Médico)
F. Javier Carmona, Alberto Villanueva, August Vidal, Clara Muñoz, Sara Puertas, Rosa M. Penin, et. al.
Epigenetic Disruption of Cadherin-11 in Human Cancer Metastasis. The Journal of Pathology, marzo 2012.
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