Ben Stanger, profesor de Medicina de la División de Gastroenterología de la Escuela de Medicina Perelman en la Universidad de Pensilvania, y Andrew Rhim, que trabaja con una beca de Gastroenterología en el laboratorio de Stanger, han descubierto en un modelo animal que las células del cáncer pancreático comienzan a diseminarse antes de que el tejido tumoral sea detectado clínicamente.

Lo que es más, estos investigadores han mostrado que la inflamación potencia la progresión del cáncer en parte facilitando una transformación celular que conduce a la entrada de las células cancerígenas en la circulación. El hallazgo se publica en Cell (10.1016/j.cell.2011.11.025).

Usando un modelo murino de cáncer pancreático desarrollado en la Universidad de Pensilvania en el año 2005, el equipo produjo mutaciones en un oncogén y una proteína supresora de tumores, KRAS y p53 respectivamente, en el páncreas. También indujeron un marcador verde en el páncreas de los embriones de ratón que aún estaban formándose.

Al transcurrir alrededor de uno o dos meses, los ratones jóvenes desarrollaron lesiones premalignas, y en torno a los cuatro o cinco meses el cáncer pancreático estaba completamente desarrollado. Durante este tiempo, las células epiteliales del páncreas del ratón perdieron sus características epiteliales y llegaron a ser células más parecidas a las mesenquimales, mezclándose y entrando en el torrente sanguíneo.

El equipo planea usar la metodología empleada en este estudio para potenciar la detección de diseminación de células en humanos.
Enero 20/2012 (Diario Médico)

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