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Un grupo de investigadores de Francia, Suecia y el Reino Unido logró descifrar el mecanismo que hace eficaz al paracetamol contra la fiebre y las inflamaciones, abriendo la puerta a nuevos tipos de medicamentos con las mismas propiedades pero sin sus efectos colaterales.
El paracetamol se comercializa en las farmacias desde hace unos sesenta años, pero hasta ahora su mecanismo preciso de acción -que lo convirtió en uno de los medicamentos más consumidos y prescritos en el mundo- no se conocía con exactitud.
Derivado de la anilina, su descubrimiento se remonta incluso a 1890 y al parecer se obtuvo por azar, tras la transformación del subproducto de un procedimiento industrial.
Los nuevos estudios abren un escenario innovador para la farmacología, que ahora podrá trabajar -aunque a largo plazo- en el desarrollo de moléculas con las mismas propiedades antifebriles, analgésicas y antiinflamatorias del paracetamol pero sin sus efectos secundarios.
En caso de sobredosis, en efecto, el paracetamol puede causar toxicidad en el hígado, los riñones y la médula espinal.
Los investigadores describieron la acción del paracetamol en ratones de laboratorio, en una investigación publicada por la revista Nature Communications
(doi: 10.1038/ncomms1559).
Pudieron comprobar que el paracetamol es eficaz gracias a una proteína, la TRPA1, que se encuentra en la superficie de las células nerviosas.
La experimentación consistió en un test sobre los ratones para observar su umbral de dolor. Se midió el número de segundos necesarios para que un ratón retirara la pata de una superficie levemente caliente y se observó que el paracetamol aumentaba este período de tiempo, demostrando que reduce el dolor inducido por el calor.
Luego los científicos repitieron el test eliminando la proteína TRPA1 y descubrieron que el paracetamol ya no tenía más efecto contra el dolor.
«Nuestro descubrimiento muestra por primera vez -afirmó Stuart Bevan, del King’s College de Londres, uno de los autores de la investigación- que esta proteína es un mecanismo de acción para el analgésico».
El equipo también descubrió que tomar paracetamol induce la creación de un subproducto dañino llamado NAPQUI, responsable de los efectos colaterales tóxicos, en caso de sobredosis, en la médula espinal y en el hígado.
«Ahora podemos comenzar a buscar moléculas que funcionen del mismo modo para dar alivio al dolor -agregó David Anderson, del King’s College de Londres- pero que sean menos tóxicas y no impliquen complicaciones serias en caso de sobredosis».
Diciembre 21/2011 LONDRES, (ANSA) -
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Andersson DA, Gentry C, Alenmyr L, Killander D, Lewis SE, Andersson A.TRPA1 mediates spinal antinociception induced by acetaminophen and the cannabinoid Δ(9)-tetrahydrocannabiorcol.Publicado en Nat Commun. 2011 Nov 22;2:551.
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