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Un estudio identifica una molécula CXCL5 que \»recluta\» células inmunes inflamatorias para el tejido herido, causando dolor y sensibilidad.
Científicos han hallado una molécula en el cuerpo que controla la sensibilidad al dolor de la radiación UVB, o quemadura solar, que podría ayudar a desarrollar nuevos fármacos para tratar el dolor en otras patologías comunes como la artritis. Se trata de la molécula CXCL5 que es parte de una familia de proteínas llamadas quimiocinas que reclutan células inmunes inflamatorias para el tejido herido, causando dolor y sensibilidad, según un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine (doi: 10.1126/scitranslmed.3002193 ).
\»Hemos identificado esta quimiocina como un factor importante que transmite algunas formas de dolor en el marco de la radiación UVB o quemadura solar\», afirma Stephen McMahon, del Wolfson Centre para enfermedades relacionadas con la edad del King\’s College London. McMahon añade que \»este estudio no es válido sólo para las quemaduras del sol. Hemos identificado un mediador que podría ser importante en una variedad de dolores, particularmente en aquellos asociados a la inflamación como puede ser el caso de la artritis\».
La radiación UVB afecta habitualmente a la capa externa de la piel, la epidermis, y es el principal agente responsable de la quemadura solar. McMahon, que también lidera un grupo de investigación llamado Consorcio del Dolor de Londres, y su compañero David Bennett, del King\’s College London, contaron con voluntarios y expusieron partes de su piel a radiación UVB, creando una pequeña zona de quemadura.
La piel afectada se volvió sensible en las horas siguientes a la exposición y el dolor creció hasta llegar a un punto máximo un día o dos después. En ese momento, los investigadores tomaron pequeñas biopsias y buscaron cientos de mediadores del dolor en el tejido. Hallaron altos niveles de varios de ellos, incluyendo el CXCL5, y examinaron la biología de estos factores en ratas para descifrar si eran responsables de transmitir el dolor en la piel quemada.
Los resultados mostraron que el CXCL5 estaba presente en altos niveles en las biopsias humanas y en la biología de la proteína quimiocina en las ratas, lo que sugiere que es responsable de una parte significativa del dolor. McMahon considera que el próximo paso sería desarrollar una versión humana del anticuerpo para probarlo en ensayos clínicos.
Julio 8/2011 (JANO)
John M. Dawes, Margarita Calvo, James R. Perkins, Kathryn J. Paterson, Hannes Kiesewetter, Stephen B. McMahon.CXCL5 Mediates UVB Irradiation–Induced Pain. Publicado en Science Translational Medicine. Julio 6/2011; Vol. 3, Issue 90, p. 90ra60
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