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Una investigación europea liderada por científicos de las universidades de Glasgow (Escocia) y Berna (Suiza) ha conseguido demostrar que los inhibidores de la cinasa, inicialmente diseñados para inhibir el crecimiento de células tumorales, pueden ser útiles también para acabar con el parásito que causa el paludismo.
Así lo anunció la comisaria de Investigación, Innovación y Ciencia de la Comisión Europea, Máire Geoghegan-Quinn. La Unión Europea financió la investigación, con el de fin de avanzar en el tratamiento del paludismo, que afecta cada año a más de 225 millones de personas en todo el mundo y provoca cerca de 800 000 muertes.
En concreto, en este estudio, en el que han colaborado investigadores de diferentes países, incluido España, se ha observado que el parásito del paludismo depende de una vía de señalización presente en las células hepáticas del huésped y en los glóbulos rojos para poder proliferar.
Para ello, el parásito secuestra para sus propios fines a las cinasas activas en las células de los seres humanos. Sin embargo, cuando los investigadores utilizaron inhibidores de la cinasa para tratar los glóbulos rojos infectados por el paludismo, se consiguió frenar al parásito.
Hasta ahora, este parásito conseguía ganar la batalla desarrollando rápidamente resistencia a los fármacos mediante mutaciones y escondiéndose del sistema inmunológico en el hígado y los glóbulos rojos del organismo huésped.
En cambio, el hecho de que el parásito tenga que secuestrar algunas de las enzimas de la célula en la que vive abre perspectivas para una nueva estrategia de lucha contra la enfermedad.
En vez de apuntar al parásito, el objetivo pasa ahora por hacer que las células del organismo huésped le resulten inútiles, bloqueando las cinasas presentes en ellas. De ese modo, se frustra la estrategia principal del parásito para desarrollar resistencia a los fármacos.
Actualmente ya se utilizan clínicamente varios inhibidores de la cinasa en tratamientos contra el cáncer, y muchos más han pasado ya los ensayos clínicos de fase I y fase II.
Por consiguiente, los investigadores proponen que se evalúen inmediatamente las propiedades antipalúdicas de esos medicamentos para reducir de forma drástica el tiempo y el dinero necesarios para poner en práctica esta nueva estrategia de lucha contra el paludismo.
abril 20/2011 (JANO)
Información Relacionada:
1- Tawk L, Dubremetz JF, Montcourrier P, Chicanne G, Merezegue F, Richard V, Payrastre B, Meissner M, Vial HJ, Roy C, Wengelnik K, Lebrun M. Phosphatidylinositol 3-monophosphate is involved in toxoplasma apicoplast biogenesis. PLoS Pathog. 2011 Feb;7(2):e1001286. Epub 2011 Feb 17.
Artículo a texto completo en PLoS Pathog
2- Sicard A, Semblat JP, Doerig C, Hamelin R, Moniatte M, Dorin-Semblat D, Spicer JA, Srivastava A, Retzlaff S, Heussler V, Waters AP, Doerig C. Activation of a PAK-MEK signalling pathway in malaria parasite-infected erythrocytes. Cell Microbiol. 2011 Feb 8. doi: 10.1111/j.1462-5822.2011.01582.x.
Artículo a texto completo en Cell Microbiol
3- Brumlik MJ, Nkhoma S, Kious MJ, Thompson GR 3rd, Patterson TF, Siekierka JJ, Anderson TJ, Curiel TJ. Human p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor drugs inhibit Plasmodium falciparum replication. Exp Parasitol. 2011 Jun;128(2):170-5. Epub 2011 Feb 19.
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