La obesidad puede desencadenar una respuesta inflamatoria que parte de células inmunes y podría derivar en enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la resistencia insulínica.

Esta es la principal conclusión de un trabajo que se publica en Nature Immunology (doi:10.1038/ni.2022). El hallazgo demuestra que el sistema inmune puede contribuir directamente a la aparición de enfermedades metabólicas, además de destacar que dirigirse al proceso inflamatorio supondría una oportunidad terapéutica. Jenny Ting, de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill (Estados Unidos), es la autora principal de la investigación.

Un complejo molecular situado en el interior de las células, conocido como inflamasoma, tiene un papel muy destacado en la inmunidad, ya que supone el punto de partida para una reacción inmune en respuesta a una serie de agentes dañinos que van desde las bacterias hasta los asbestos.

En este trabajo, Ting y su equipo descubrieron que el ácido palmítico, un ácido graso saturado muy común en las dietas ricas en grasas, desencadena la activación del inflamasoma. Según determinaron, la inflamación provocada por el palmitato es también responsable de interferencias en la sensibilidad insulínica de los hepatocitos.

Los autores destacan que este proceso solo se produce en relación al palmitato, y no al oleato insaturado. Los resultados señalan que la activación de la respuesta inmune está relacionada con la producción de caspasa-1, interleucina 1-b e interleucina 18. La vía de señalización implicada incluye moléculas de oxígeno reactivo mitocondriales.
abril 11/2011 (Diario Médico)

Nature Immunology. Fatty acid–induced NLRP3-ASC inflammasome activation interferes with insulin signaling. Publicado en línea abril 10 del 2011.

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