Un medicamento utilizado para tratar trastornos autoinmunes como lupus, artritis y psoriasis, facilita el trasplante de médula ósea, al combatir la dolencia conocida como injerto versus anfitrión (graft-versus-host disease, GVHD), según un estudio.La investigación con ratones sometidos a experimentos de trasplante de médula ósea, proporciona nuevos enfoques para combatir las enfermedades autoinmunes.
Científicos de la Universidad de Michigan (UM) y la Universidad de la Florida, Estados Unidos, dirigidos por Gary Glick, probaron el compuesto Bz-423, análogo a medicamentos contra la ansiedad tales como el Valium y Xanax, que provoca la muerte de células de la médula ósea donadas que causan el GVHD. “Debido a que un trabajo anterior con lupus mostró que el Bz-423 controla una enzima involucrada en el metabolismo, se utilizó en este nuevo estudio”, explicó Glick.
Los expertos comprobaron que se registra un ataque selectivo que modula el metabolismo, lo que apunta a las células que causan la enfermedad sin dañar las células normales, indicó el profesor de Química Biológica de la UM.
Los resultados, publicados en la revista Science Translational Medicine (DOI.1126/scitranslmed.3001975 ), destacan que el Bz-423 detuvo la GVHD en los ratones al eliminar selectivamente las células causantes de la enfermedad sin afectar las células normales o en trasplantes exitosos.
La médula ósea es el tejido blando que ayuda en la formación de las células sanguíneas, incluidas las células blancas que combaten enfermedades e infecciones. Su trasplante se realiza para el tratamiento de enfermedades antes consideradas incurables, como la leucemia, la anemia aplásica, la enfermedad de Hodgkin, el mieloma múltiple, los trastornos por deficiencia de inmunidad y algunos tumores sólidos.
Durante el trasplante alogénico de médula ósea, las células madre sanas de un donante pasan por transfusión al paciente, reemplazando la médula que no funciona de manera apropiada o que ha sido destruida por quimioterapia o radiación. La nueva médula ósea del donante debe corresponder a la configuración genética del paciente, o de lo contrario el cuerpo del receptor puede percibirla como un material foráneo que debe ser atacado y destruido.
Esta condición es conocida como GVHD, que a menudo pone en peligro la vida y limita el uso de trasplantes alogénicos de médula ósea, por lo que actualmente los pacientes con este tipo de proceder reciben medicamentos que suprimen su sistema inmunológico.
En muchos casos estos medicamentos son ineficaces en la prevención o el tratamiento de la enfermedad y causan efectos secundarios graves tales como la disminución de la resistencia a las infecciones. Los investigadores encontraron que las células anormales involucradas en la GVHD difieren metabólicamente de las células blancas normales de la sangre.
\»Las células producen energía mediante uno de dos procesos: la glicólisis o la fosforilación oxidativa. Las normales, que son importantes en el combate contra bacterias y virus, usan la primera, y las que causan enfermedad usan la segunda\», destacó el investigador.
Las células anormales tienen niveles reducidos de antioxidante, y esa combinación parece ser una propiedad única de las células patogénicas, comparadas con las normales, como las células del corazón, del cerebro y otras células del cuerpo. “El Bz-423 proporciona un nivel mucho más alto de selectividad para silenciar las células que causan la enfermedad que lo que se ha obtenido con los medicamentos inmunosupresores usados típicamente para enfermedades como la GVHD”, señaló Glick.
Chicago, enero 26/2011 (Notimex)

Entrar en Hinari a través de infomed para visualizar artículo a texto completo:
Science Translational Medicine: en advanced: 26 January 2011:  Vol. 3, Issue 67, p. 67ra8
DOI: 10.1126/scitranslmed.3001975

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