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Investigadores del Albert Einstein College de Medicina de la Universidad de Yeshiva han descubierto cómo es regulada la proteína que bloquea la multiplicación del virus de inmunodeficiencia humana (VIH-1) en las células blancas sanguíneas. El VIH-1 es el virus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), y el descubrimiento podría conducir a nuevos enfoques para abordar el VIH-1 «en la clandestinidad» -es decir, la eliminación de reservorios de VIH-1 que persisten en pacientes sometidos a terapia antirretroviral. El estudio fue publicado en la edición digital de Cell Host & Microbe .
La terapia antirretroviral puede reducir los niveles en sangre de VIH-1 hasta hacerlos indetectables. Pero a pesar de la terapia medicamentosa, reservorios de VIH-1 puede persistir en varios tipos de glóbulos blancos, en particular los macrófagos -células inmunitarias importantes que ayudan a eliminar patógenos y otras sustancias potencialmente dañinas del organismo.
«Si se detiene la terapia antirretroviral, el virus emerge de estos reservorios y vuelve a la circulación general en cuestión de días, como si el paciente nunca hubiera sido tratado», dijo el autor principal, Felipe Díaz Griffero, Ph.D., profesor asistente de microbiología e inmunología en Einstein. «Ahora conocemos la proteína que tenemos que controlar para que podamos evitar que se formen depósitos de VIH-1 o podamos eliminarlos por completo.»
Los científicos han conocido que una proteína llamada SAMHD1 evita que el VIH-1 se replique en ciertas células inmunes. Pero hasta ahora, no se entiende por qué SAMHD1 no funciona en las células inmunes como los macrófagos que resultan vulnerables a la infección por VIH-1.
Empleando la espectrometría de masas, una herramienta para la determinación de la composición molecular, el Dr. Díaz-Griffero encontró que SAMHD1 puede existir en dos configuraciones conocidas como fosforilada y no fosforilada. (La fosforilación es un proceso celular importante en el que los grupos fosfato se unen a otras moléculas, activando de este modo varios mecanismos de señalización y de regulación dentro de la célula.) Cuando SAMHD1 se fosforila, la célula no está protegida de ser infectado con VIH-1. Cuando la proteína no se fosforila -como se produce en los macrófagos que no se dividen.
«Actualmente estamos explorando maneras de mantener esta proteína sin fosforilar de modo que nunca se puedan formar depósitos de VIH», dijo Dr. Diaz-Griffero.
octubre 19/2013 (Eurekalert.org)
White TE, Brandariz-Nuñez A, Valle-Casuso JC, Amie S, Nguyen LA, Kim B, Tuzova M, Diaz-Griffero F. The Retroviral Restriction Ability of SAMHD1, but Not Its Deoxynucleotide Triphosphohydrolase Activity, Is Regulated by Phosphorylation.
Cell Host Microbe. 2013;13(4):441-51. doi: 10.1016/j.chom.2013.03.005.
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