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La resistencia intrínseca de las células progenitoras inmaduras es la razón por la que el mieloma múltiple evita el tratamiento inicial, que resulta eficaz para mantener la enfermedad a raya sólo durante algunos años, según publica la revista Cancer Cell (10.1016/j.ccr.2013.08.009).
Investigadores clínicos del Centro de Cáncer Princess Margaret, en Toronto, (Canadá), han descubierto que las células progenitoras inmaduras, que son la causa fundamental de la enfermedad y su recaída, no se ven afectadas por la terapia principal con el fármaco inhibidor de proteasoma (Velcade) que elimina las células plasmáticas que componen la mayor parte del tumor. De esta manera, estas células proliferan y maduran para reiniciar el proceso de la enfermedad, incluso en pacientes en los que el cáncer parecía haber remitido por completo.
Los científicos demostraron que la maduración de las células de mieloma es clave en la sensibilidad al inhibidor del proteasoma. «Ahora que sabemos que las células progenitoras persisten y conducen a la recaída después del tratamiento, podemos avanzar en los ensayos clínicos, medir la enfermedad residual en los pacientes y probar con fármacos nuevos o que ya existen», subraya Rodger Tiedemann, hematólogo especializado en el mieloma múltiple y linfoma en el Princess Margaret.
El equipo de investigación analizó inicialmente ensayos de cribado de alto rendimiento de 7500 genes en células de mieloma múltiple y biopsias de médula ósea de los pacientes. El proceso identificó dos genes (IRE1 y XBP1) que modulan la respuesta a Velcade y el mecanismo subyacente a la resistencia a los medicamentos, que es la barrera para curar este tumor.
septiembre 9/2013 (Diario Médico)
Chungyee Leung-Hagesteijn, Natalie Erdmann, Grace Cheung, Jonathan J. Keats, A. Keith Stewart, Rodger E. Tiedemann.Xbp1s-Negative Tumor B Cells and Pre-Plasmablasts Mediate Therapeutic Proteasome Inhibitor Resistance in Multiple Myeloma.Cancer Cell. 24(3) pp. 289 – 304 .9 Sept 2013
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