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Científicos del Instituto Catalán de Oncología de Badalona revelan las claves de la resistencia a dos fármacos -erlotinib y gefitinib- que se utilizan en los pacientes que tienen alterado el gen EFGR.
Investigadores del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Badalona (Barcelona), en colaboración con tres hospitales estadounidenses, han identificado el mecanismo que hace que los cánceres de pulmón avanzados con una mutación genética que afecta a un 20% de pacientes se vuelvan resistentes a los fármacos, lo cual abre las puertas a la búsqueda de nuevos tratamientos.
El trabajo, que publica Nature Genetics (doi:10.1038/ng.2330) y que ha contado con el impulso de la Obra Social La Caixa, «hace patente el mecanismo de resistencia del tumor», ha señalado el autor del trabajo y jefe del Servicio de Oncología Médica del ICO Badalona, Rafael Rosell.
En concreto, el equipo de científicos ha descubierto un nuevo mecanismo de resistencia a dos fármacos -erlotinib y el gefitinib- utilizados en el grupo de pacientes que tienen alterado el gen EFGR. La alteración genética del gen EFGR afecta a un 20% de los pacientes occidentales, al 90% de los pacientes chinos con tumor de pulmón, al 30% de latinos y al 60% de peruanos.
«Se trata de un gran descubrimiento», ha señalado Rosell, quien ha explicado que «a menudo estos pacientes llegan en un estado dramático y aparatoso, lo cual asusta a muchos médicos que creen que ya no hay nada que hacer, cuando en realidad se podría actuar».
En concreto, el equipo de científicos ha descubierto que se trata del gen AXL, que, según Rosell, «en cierto modo, asume la función de EFGR cuando este deja de funcionar; como si uno pasara el relevo a otro».
En el trabajo, se usaron inhibidores de AXL experimentales y se observó que al apagar este otro foco, los tumores respondían de nuevo al tratamiento. «Ahora estamos en contacto con algunas compañías farmacéuticas que tenían en su archivo inhibidores de AXL, pero no que no eran conscientes de su papel, para poder poner en marcha un ensayo clínico con pacientes».
En un futuro cercano, sugieren, no sería descabellado combinar un inhibidor de EGFR (tipo erlotinib) con algún tipo de fármaco capaz de inhibir AXL para evitar la aparición de recaídas en este subgrupo de pacientes.
julio 2/2012 (JANO.es)
Zhenfeng Zhang, Jae Cheol Lee, Luping Lin, Victor Olivas, Valerie Au, Thomas LaFramboise, et. al. Activation of the AXL kinase causes resistance to EGFR-targeted therapy in lung cancer. Nature Genetics (2012).
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