La resistencia a los antimicrobianos (AMR) causa cada año más de 35 000 muertes en la Unión Europea, Islandia, Liechtenstein y Noruega, reveló hoy el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades.

Según explica, la resistencia a los antimicrobianos (AMR) se produce cuando patógenos como bacterias o virus evolucionan hasta el punto de eludir los fármacos disponibles, lo que dificulta el tratamiento de las infecciones y hace más arriesgados muchos procedimientos de salud.

El Centro divulgó está información en el contexto del Día Europeo para el Uso Responsable de los Antibióticos, celebrado cada 18 de noviembre, y mencionó que la situación actual amenaza con “revertir años de progreso médico”.

Según el organismo, la combinación de varios factores ha creado una “tormenta perfecta” para la AMR, precisó Euronews.

La población europea envejecida es más vulnerable a las infecciones, los patógenos resistentes a los fármacos se propagan a través de las fronteras, médicos y pacientes abusan de los antibióticos y existen lagunas críticas en las medidas de prevención y control de infecciones.

18 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Dicho registro fue conformado junto con el respaldo de la Coalición para las Innovaciones en Preparación para Epidemias (CEPI), que tiene como objetivo financiar proyectos de investigación independientes para desarrollar vacunas contra enfermedades infecciosas emergentes.

La OMS precisó que junto con la CEPI han subrayado la importancia de ampliar la investigación para englobar familias enteras de patógenos que pueden infectar a los seres humanos —independientemente de su presunto riesgo pandémico— y de centrarse en virus concretos.

Apuntó que con este método se propone utilizar prototipos de gérmenes como guías o precursores para establecer la base de conocimientos de familias enteras, una estrategia con la cual se pretende acelerar la vigilancia e investigación para comprender la transmisión de los patógenos, cómo infectan a los seres humanos y cómo responde el sistema inmunitario.

Tales postulados forman parte de los intentos de la OMS para que la ciencia y la determinación política se unan, mientras el mundo se prepara para la próxima pandemia, declaró el director general de la agencia sanitaria, Tedros Adhanom Ghebreyesus. En su opinión profundizar en los conocimientos sobre los muchos virus que rodean a los seres humanos es un proyecto de ámbito mundial que requiere la participación de científicos de todos los países.

09 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La investigación, organizada por la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), observó al colocar gotas infectadas con la gripe en una superficie plana que la carga viral era 100 veces mayor y resistía más horas cuando estaban contaminadas con bacterias presentes en las vías respiratorias humanas.

El estudio, que se ha publicado en la revista especializada Journal of Virology, explica que dichas bacterias funcionan como protectoras del virus de la gripe cuando éste sale fuera del organismo humano al hacer que las gotas infectadas sean «más planas».

«Esta forma acelera el proceso de evaporación y cristalización de la sal en la gota, lo que permite que los virus vivan más tiempo en ambientes secos, como espacios interiores en invierno cuando la calefacción está encendida», indicó Shannon David, investigadora de la EPFL y responsable del estudio.

La experta advirtió que esta función protectora de las bacterias no se tiene en cuenta en los modelos que se utilizan actualmente para predecir la propagación de un virus en un espacio cerrado, por lo que «probablemente se está subestimando el riesgo de contagio».

Además de la prueba sobre una superficie plana, los científicos también midieron la carga viral de las gotas cuando están suspendidas en el aire y determinaron que las especies bacteriales con mayor efecto de estabilización son las Staphylococcus aureus y las Streotococcus pneumoniae, que comúnmente colonizan el tracto respiratorio.

Estos hallazgos, según los expertos, proporcionan una pieza importante del rompecabezas de cómo se transmiten las enfermedades respiratorias y abren una nueva línea de investigación para identificar a las personas potencialmente más contagiosas al portar más bacterias protectoras en su tracto respiratorio.

26 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los autores defienden este trabajo señalando que los virus representan ‘una de las principales amenazas para la salud pública mundial’, al ser causantes de numerosas enfermedades que cada año se cobran miles de vidas y ‘generan significativas pérdidas económicas debido a la incapacidad laboral’. Por ello, la detección precoz de estos patógenos a través de su código genético se presenta como ‘una estrategia prometedora’ para combatir las infecciones de manera ‘efectiva y selectiva’.

Ahora, investigadores del grupo de sensores químicos y biosensores de la UAM, en colaboración con el Instituto Madrileño de Estudios Aplicados en Nanociencia (Imdea Nanociencia) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han desarrollado un nuevo bioensayo fluorescente ‘rápido y sencillo’ para la detección de virus a partir de su código genético.

En concreto, el modelo se basa en la  de nanoestructuras tetraédricas de ADN (TDN) y láminas de tamaño nanométrico de disulfuro de molibdeno. El método, descrito en la revista Talanta, utiliza el cambio de la luz que es capaz de emitir (fluorescencia) el nanobioconjugado al entrar en contacto con el virus.

En este sentido, explican que ‘funciona como un interruptor’, de forma que cuando la muestra no contiene el virus no hay emisión de luz o fluorescencia, es decir, podría decirse que ‘el interruptor está apagado’.

Sin embargo, cuando se pone en contacto con una muestra que contiene el virus, ‘el interruptor se enciende y se observa luz o fluorescencia’. Este enfoque, agregan, no solo es aplicable a muestras sintéticas de laboratorio, sino también a ‘muestras reales’ obtenidas de pacientes infectados, ofreciendo una precisión comparable a técnicas ‘más complejas y costosas’ como la PCR.

Agregan los autores que el empleo de nanobioconjugados en estos ensayos supone ‘ventajas adicionales’, porque son materiales híbridos que combinan las propiedades fluorescentes de los nanomateriales con la selectividad de detección de las biomoléculas.

Madrid, 21 marzo 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Este trabajo también reiteró la eficacia de la respuesta inmune inducida por dos inmunógenos disponibles en el mercado: Q-Denga, desarrollado por el laboratorio japonés Takeda Pharma y actualmente distribuido por el Sistema Único de Salud de Brasil (el SUS, la red nacional de salud pública del país), y Dengvaxia, del laboratorio francés Sanofi-Pasteur. En ambos se aplica la tecnología de virus atenuado.

Este estudio, publicado en la revista Frontiers in Immunology, es el primero en el cual se identifican firmas inmunológicas del dengue mediante la aplicación de un abordaje denominado vacunología sistémica, un campo de investigación que apunta a descifrar un cuadro global de las respuestas inmunológicas a la vacunación.

Efectuamos un abordaje sistémico e identificamos diversas similitudes entre la respuesta inducida por la vacuna y la de una infección natural provocada por el virus. Por supuesto que, en el caso de los inmunógenos, los mismos promovieron la respuesta inmunitaria sin causar el daño que causa el dengue. En el estudio también logramos caracterizar algunas vías [de señalización entre células de defensa]. Y la vía del interferón [mediada por esta proteína antiviral producida por los leucocitos y por fibroblastos] se mostró central, con diversos genes importantes que surgen como nuevos biomarcadores de la enfermedad”, comenta Otávio Cabral-Marques, docente de la Facultad de Medicina de la USP (FM-USP) y coordinador de la investigación.

En el referido trabajo, los investigadores analizaron 955 muestras de transcriptomas (conjuntos completos de moléculas de ARN expresadas) de pacientes infectados por el mosquito del dengue y de participantes en ensayos clínicos de compuestos inmunizantes contra la enfermedad. Los datos se obtuvieron en bancos públicos. De este modo, se identificaron 237 genes expresados diferentemente tanto en los casos de infección natural como en los de respuesta a las vacunas.

Con base en 20 de esos genes en común, logramos crear un panel para distinguir la gravedad de la enfermedad, particularmente en la fase aguda tardía. Mediante la aplicación de técnicas de aprendizaje automático, también fue posible clasificar diez predictores [firmas inmunológicas] de gravedad de la enfermedad en los casos de infección natural que son cruciales para la respuesta inmunitaria antiviral”, explica Desirée Rodrigues Plaça, autora principal del estudio y becaria doctoral de la FAPESP.

Aparte de ser causada por cuatro serotipos virales (DENV-1, 2, 3 y 4), el dengue lleva la impronta de diferentes fases clínicas. Cuando no es asintomática, la enfermedad exhibe una fase aguda inicial, una fase aguda tardía y una fase convaleciente.

Existen muchas diferencias, pero también logramos identificar muchas similitudes entre la respuesta inmune inducida por las vacunas y aquella que la infección natural provoca. Al tamizar el conjunto de datos, identificamos 20 genes comunes a esos dos procesos, que se expresan de manera análoga. Son los responsables de enriquecer la vía protectora del sistema inmunitario, sobre todo la vía inmunológica del interferón tipo 1 y 2”, dice Rodrigues Plaça.

El interferón es una citoquina cuyo rol principal consiste en inhibir la replicación viral. Como provoca una reacción en cadena que afecta a varias moléculas, el estudio demostró que, si bien las vías antivirales del interferón son responsables de una defensa temprana (actúan en la primera línea), a través de sus complejas funciones biológicas la proteína prepara el terreno para el desarrollo de una inmunidad adaptativa robusta y duradera.

La vía del interferón es sumamente importante en la activación de la respuesta adaptativa. Formada por las células T y B [dos tipos de linfocitos], esta respuesta adaptativa genera la protección permanente [el objetivo de la vacuna]. Por ende, resulta de suma importancia entender qué genes asociados a esta vía serían determinantes para producir una respuesta adaptativa más protectora”, explica Rodrigues Plaça.

Con la información obtenida en el estudio, los investigadores lograron determinar estrategias terapéuticas que pueden bloquear, activar o inducir la actuación de genes implicados en el proceso de la respuesta inmunitaria, lo que abre la posibilidad de investigar nuevos blancos terapéuticos para la enfermedad.

En el trabajo, los científicos identificaron los principales genes

(OAS2, ISG15, AIM2, OAS1, SIGLEC1, IFI6, IFI44L, IFIH1 e IFI44) implicados en el entramado de aspectos importantes de la respuesta inmune adaptativa. De esta forma, mientras que algunos genes (OAS2 y OAS) exhiben funciones antivirales, otros (como ISG15) restringen la replicación del virus.

Los investigadores descubrieron también que en este proceso existe un gen (AIM2) responsable de activar el inflamasoma un complejo proteico existente en el interior de las células de defensa que cuando se activa produce moléculas que le avisan al sistema inmunitario acerca de la necesidad de enviar refuerzos al lugar de la infección, lo que pone en marcha respuestas proinflamatorias cruciales para lograr una defensa antivírica eficaz.

Le compete al gen SIGLEC1 participar en las interacciones de las células inmunitarias facilitando la presentación de antígenos y el reconocimiento inmunológico adaptativo. Inducidos por el interferón, tres genes específicos (IFI6, IFI44L e IFI44) están asociados a la modulación de la apoptosis (la muerte celular programada) y a la defensa antiviral. En tanto, el gen IFIH1 opera como un sensor importante, que modula la respuesta adaptativa a los virus de ARN, tal como es el caso del DENV. Otros genes (IFIT5 y HERC5) exhiben un papel importante en la inhibición de la replicación viral mediada por el interferón.

El conjunto de genes relevantes en todo este proceso remarca cuán intrincada es la ligazón entre las vías antivirales iniciales y los procesos inmunitarios adaptativos subsiguientes. Es como si las dos puntas de una historia se uniesen”, comenta Cabral-Marques.

Ver artículo: Rodriguez Placa D, Fonseca DL, Marquez AH, Zaki Pour S, Nakanishi Usuda J, Crispim Baiocchi G, et al. Immunological signatures unveiled by integrative systems vaccinology characterization of dengue vaccination trials and natural infection. Front Immunol[Internet]. 2024[citado 22 mar 2024]; 15. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1282754

22 marzo 2024| Fuente: Dicyt| Tomado de | Noticias| Salud

Las fuentes indicaron que, ‘tradicionalmente realizada en todo Brasil entre abril y mayo, la campaña este año comenzará el 25 de marzo, en razón del aumento de la circulación de virus respiratorios en el país’. Refieren que la vacuna es la principal forma de protección contra los síntomas graves causados por la gripe. La anticipación es válida para las regiones Nordeste, Centro-Oeste, Sudeste y Sur. En 2023, el Gobierno federal cambió la estrategia de la campaña para el Norte e inmunizó a la población entre noviembre y diciembre, atendiendo a las particularidades climáticas de la región. La vacuna utilizada es trivalente, o sea, presenta tres tipos de cepas de virus en combinación, protegiendo contra los principales contagios en circulación en Brasil. Se estima que 75 millones de personas sean inmunizadas.

El ministerio informa además que la vacuna contra la influenza puede ser administrada en la misma ocasión que otros inmunizantes del Calendario Nacional de Vacunación. Pueden vacunarse niños de seis meses a menores de seis años, infantes indígenas de seis meses a menores de nueve calendarios, trabajadores de la Salud, mujeres embarazadas o que hayan dado a luz, profesores de las enseñanzas básicas y superiores, así como miembros de los pueblos nativos.

De igual manera, personas mayores de 60 años, en situación de calle, profesionales de las fuerzas de seguridad y de salvamento, de las Fuerzas Armadas, ciudadanos con enfermedades crónicas no transmisibles y otras condiciones clínicas especiales (independientemente de la edad), con discapacidad permanente. Asimismo, pueden poner su brazo para inyectarse camioneros, trabajadores del transporte colectivo por carretera (urbano y de larga distancia), empleados portuarios, personal del sistema de privación de libertad, población carcelaria, además de adolescentes y jóvenes bajo medidas socioeducativas (entre 12 y 21 años). Los niños que reciban el inmunizante por primera vez deben tomar dos dosis, con un intervalo de 30 días.

Brasilia, 22 marzo 2024|Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

No todos los virus provocan enfermedades. Algunos forman parte de nuestra flora microbiológica natural y nos ayudan a realizar distintas funciones, al igual que lo hacen las bacterias que forman parte de nuestro sistema digestivo.

En cuanto a los que nos hacen enfermar, suelen tener un gran impacto, tanto en términos de salud como económicos. Prevenir y controlar las enfermedades que causan es una prioridad para muchos países, sobre todo tras la pandemia de covid-19 ocasionada por el SARS-CoV-2.

Lo que ocurre durante las infecciones virales

Nuestro sistema inmune trata de protegernos de los virus que nos rodean. Cuando enfermamos (infecciones agudas), se dedica a producir anticuerpos y células para combatir la infección. En la mayoría de las ocasiones, nuestro cuerpo logra vencer al virus y nos recuperamos. Este es el caso de las infecciones causadas por el virus de la gripe, el virus SARS-CoV-2 (covid-19) o el rotavirus (causante de gastroenteritis), entre otros.

¿Quiénes somos?

Sin embargo, en algunas ocasiones nuestro sistema inmune no es capaz de eliminar estos virus, que permanecen en nuestro organismo durante largos periodos de tiempo, a menudo años, o incluso durante toda la vida. Hablamos entonces de infecciones crónicas, entre las que podemos destacar a las infecciones por el virus de la hepatitis C o el virus del sida.

En otros casos, los virus pueden esconderse de nuestro sistema inmune y permanecer en un estado inactivo denominado “latencia” dentro de las células o en localizaciones de difícil acceso al sistema inmune como el sistema nervioso central (médula espinal o cerebro). En algunas ocasiones, pueden activarse y causar recidivas, como ocurre en el caso del virus de Epstein-Barr, o enfermedades crónicas, como el virus de la hepatitis B.

Afortunadamente, hoy en día existen tratamientos para combatir algunas de estas infecciones graves, ya sea para eliminar el virus causante de la infección o para controlar su replicación en caso de que no sea posible eliminarlo.

Qué ocurre después de eliminar la infección: huella viral

Hablamos de memoria inmunológica para referirnos a la capacidad que tienen algunas de las células producidas por nuestro sistema inmune de permanecer tras la infección para, en futuras infecciones, responder de manera más rápida. Coloquialmente se conoce como “hacerse inmune”, y es la base de la inmunidad adquirida.

Sin embargo existe un concepto que va aún más lejos: la huella viral. Se trata de una serie de respuestas inmunológicas a largo plazo, incluso años después de que la infección se haya resuelto o el virus haya entrado en estado de latencia, que pueden desequilibrar nuestro sistema inmune, haciéndolo más débil (inmunosupresión) o más reactivo de lo normal.

También se ha observado que los virus pueden acelerar los procesos de envejecimiento del sistema inmune (inmunosenescencia), donde hay una acumulación progresiva de células envejecidas que no son capaces de cumplir correctamente su función inmune.

Estos procesos relacionados con el envejecimiento forman parte de un círculo vicioso que deteriora el funcionamiento del sistema inmunitario. Por un lado, las células senescentes acumuladas liberan moléculas que provocan inflamación, entre otros efectos. Por otro, la inflamación que se produce altera al sistema inmune, contribuyendo a la inmunosenescencia.

La huella viral puede condicionar el riesgo de futuras enfermedades

Todo este impacto en el sistema inmune deja a las personas en situación de vulnerabilidad frente a otras infecciones. Además, y más allá del conocido síndrome de fatiga posviral, aumenta el riesgo de desarrollar distintas enfermedades como las cardiovasculares, diabetes, trastornos neurológicos y desarrollo de tumores, entre otras.

Estas enfermedades se han relacionado con una gran variedad de virus. Por ejemplo, el virus Epstein-Barr, el virus de la hepatitis C o el VIH/SIDA pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Otros, como el virus de la gripe o el virus Epstein-Barr, se han visto asociados a trastornos neurológicos como la depresión, la esquizofrenia, el alzhéimer y la esclerosis múltiple.

Algunos virus también aumentan el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Es el caso del virus del sida (asociado a cáncer de hígado, pulmón o linfoma de Hodgkin), los virus de la hepatitis B y C (asociado a carcinoma hepatocelular, linfoma no-Hodgkin o cáncer de cabeza y cuello), el papilomavirus (asociado a carcinoma cervical, esofágico o anal), el virus Epstein-Barr (asociado a carcinoma nasofaríngeo, cáncer de colon y linfoma de Burkitt) o el virus linfotrópico de células T humanas (asociado a varios tipos de leucemias y linfomas).

Para colmo, las infecciones virales pueden dejar huellas de formas más sutiles. Por ejemplo, se ha observado que algunas infecciones virales pueden alterar la microbiota intestinal. Esta microbiota está muy relacionada con el sistema inmunitario, y cambios en ella pueden aumentar el riesgo de enfermedades autoinmunes y alergias a largo plazo.

Actualmente, muchos investigadores estudian cómo los virus dejan huellas duraderas en nuestro cuerpo y su relación con la salud a largo plazo. Invertir en esta línea de investigación resulta crucial para saber cómo las infecciones virales afectan a nuestro sistema inmunitario a corto, medio y largo plazo. Pero también para encontrar nuevos biomarcadores para identificar a las personas que tienen más riesgo de sufrir complicaciones después de una infección. Solo así podremos desarrollar estrategias de prevención y tratamiento eficaces.

19 marzo 2024| Fuente: The conversation| Tomado de| Medicina| Salud

Artículo publicado en el European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, se han podido detectar diversos virus que podrían estar involucrados en el desarrollo de esta enfermedad, algunos de ellos no relacionados anteriormente con esta patología. Entre los virus detectados se localizaron seis parechovirus A, tres enterovirus A-CD, cuatro poliomavirus 5, tres virus herpes-7, dos virus BK, un virus herpes simple1, un virus de la varicela zóster, dos citomegalovirus, un virus de Epstein Barr, un virus de la gripe A, un rinovirus y 13 retrovirus endógenos K113.

David Tarragó, del Centro Nacional de Microbiología del ISCIII, y uno de los autores principales del trabajo, explica que el objetivo era lograr un mayor conocimiento de gran parte de las meningoencefalitis que se producen en niños y niñas y de las que se desconoce el origen, es decir, el agente etiológico que las produce.

E análisis de una cohorte de niños y niñas ingresados por meningoencefalitis no filiadas, diagnosticados mediante secuenciación masiva con apoyo de un método de enriquecimiento viral mediante captura por sondas, se ha podido detectar diversos virus que podrían estar involucrados en el desarrollo de esta enfermedad».

La meningoencefalitis se caracteriza por la inflamación de las meninges y el encéfalo. Puede ser de origen infeccioso, causada por microorganismos como virus, bacterias y parásitos, aunque la causa también puede no ser una infección.

La enfermedad está asociada a tasas elevadas de mortalidad, aunque el pronóstico depende del diagnóstico precoz, el estado inmunológico de la persona afectada y la virulencia del agente infeccioso. No siempre es sencillo conocer qué patógeno ha causado una meningoencefalitis, ya que es complicado aislar del cerebro los posibles microorganismos causantes.

Virus no relacionados 

El estudio liderado desde el ISCIII y los pediatras del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona, ha analizado 39 casos de meningoencefalitis pediátrica, de etiología desconocida, ingresados entre 2021 y 2022. Se utilizó una tecnología de secuenciación genómica mejorada mediante captura por hibridación, denominada HCSS, lo que permitió detectar presencia de virus en 30 de las muestras de LCR.

Los autores señalan que varios de estos virus no suelen localizarse en los paneles diagnósticos utilizados en casos de meningoencefalitis, «aunque también se detectaron virus ya conocidos por su relación con la patología. Pero, lo más interesante es que alguno de los virus descubiertos no se ha relacionado nunca con la enfermedad».

Varios de estos hallazgos se confirmaron posteriormente mediante PCR específica, el método habitual para tratar de localizar los agentes patógenos que pueden causar la enfermedad.

Con esta investigación, la búsqueda de virus ha podido ampliarse para comprender mejor esta grave enfermedad pediátrica. «El análisis es crucial para identificar las causas de la enfermedad y desarrollar estrategias efectivas de prevención y tratamiento», se subraya en el trabajo.

Los autores añaden que el procesamiento de la ingente cantidad de datos proporcionados por la secuenciación masiva requiere colaboración multidisciplinar, ya que «supone un difícil reto al interpretar los resultados, que deben siempre consensuarse entre microbiólogos, bioinformáticos y clínicos especializados.

Ver artículo: Launes C, Camacho J, Pons Espinal M, López Labrador Z, Esteva C, Cabrerizo M, et al.  Hybrid capture shotgun sequencing detected unexpected viruses in the cerebrospinal fluid of children with acute meningitis and encephalitis.    Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2024). https://doi.org/10.1007/s10096-024-04795-x

16 marzo 2024|Fuente: Diario Médico| tomado de| Microbiología y enfermedades infecciosa

El mpox es un virus que se origina en animales salvajes y ocasionalmente pasa a las personas, quienes pueden contagiarlo a otras. El virus se conocía anteriormente como viruela símica debido a que se observó por primera vez en monos de laboratorio.

La Organización Mundial de la Salud dijo en noviembre que había confirmado por primera vez la trasmisión sexual de mpox en el vecino país del Congo. Científicos africanos advirtieron que esto podría hacer que la enfermedad fuera difícil de contener.

El ministerio de salud de la República del Congo publicó su informe el miércoles. En dicho informe se indica que se han reportado al ministerio cerca de 43 casos en nueve de los 12 departamentos del país. El gobierno no ha emitido ningún comentario adicional a la publicación, que no fue distribuida oficialmente a los medios y parece estar destinada al uso interno.

El mpox provocó preocupación mundial en un brote ocurrido en 2022, en el que la enfermedad se propagó a más de 100 países, principalmente a través de relaciones sexuales entre hombres gay o bisexuales. Por décadas, el mpox ha sido endémico de varias partes del centro y el oeste de África, pero la mayoría de los casos se relacionaban con una infección por roedores, lo que limitaba la propagación de la enfermedad.

La OMS declaró el brote como emergencia mundial y hasta la fecha se han presentado más de 90.000 casos. En el Congo, donde se confirmó por primera vez la transmisión sexual, se han detectado más 12.500 casos y 580 muertes, en el brote más grande del que se tiene registro. Previamente, la OMS advirtió que la trasmisión sexual podría significar que la enfermedad se propaga en otras partes del continente. En África, es probable que las cifras sean mayores, según los expertos, debido a que las instalaciones de pruebas son limitadas y las víctimas podrían evitar mostrarse debido a los prejuicios y las leyes draconianas contra las comunidades LGBTQ+. Mientras que el brote de mpox dio lugar a campañas masivas de vacunación en Europa y América del Norte, en África no se tienen esos planes.

15 marzo 2024 | Fuente: AP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV), activa una vía específica para impulsar la infección viral persistente y el crecimiento celular, allanando el camino para la formación de tumores.

Nuestros hallazgos tienen implicaciones significativas: los virus causan entre el 10% y el 20% de los cánceres en todo el mundo, un número que aumenta constantemente a medida que se realizan nuevos descubrimientos. El tratamiento de los cánceres inducidos por el virus con terapias estándar contra el cáncer puede ayudar a reducir los tumores que ya están allí, pero no soluciona el problema subyacente del virus», dijo Jun Zhao, Ph.D., del Centro de Investigación e Innovación de la Florida de la Clínica Cleveland. «Comprender cómo los patógenos transforman una célula sana en una célula cancerosa descubre vulnerabilidades explotables y nos permite fabricar y reutilizar medicamentos existentes que pueden tratar eficazmente las neoplasias malignas asociadas a virus».

El estudio de Nature Communications, dirigido por el Dr. Zhao, revela que KSHV manipula dos enzimas humanas llamadas CDK6 y CAD para remodelar la forma en que las células humanas producen nuevos nucleótidos, los componentes básicos del ADN y el ARN, y procesan la glucosa. Los cambios en la forma en que crecen las células infectadas y la persistencia del KSHV ponen a las células en un riesgo mucho mayor de formar tumores y desempeñan un papel crucial en la causa del cáncer.

El equipo demostró que el virus activa una vía específica que impulsa el metabolismo y la proliferación celular. La inhibición de este proceso con los medicamentos existentes para el cáncer de mama aprobados por la FDA redujo la replicación del KSHV, bloqueó la progresión del linfoma y redujo los tumores existentes en modelos preclínicos.

Al igual que otros herpesvirus, el KSHV a menudo no presenta síntomas al principio y permanece en el cuerpo después de la infección primaria. El virus permanece latente, suprimido por el sistema inmunitario. Sin embargo, el KSHV puede reactivarse cuando la inmunidad se debilita, como en las personas mayores, las personas con VIH/SIDA y los receptores de trasplantes. En estos grupos de alto riesgo, el virus ahora activo puede desencadenar cánceres agresivos.

Los cánceres inducidos por KSHV son de acción rápida, agresivos y difíciles de tratar. Se estima que el 10% de las personas en América del Norte y el norte de Europa tienen KSHV, pero esto se extiende por todo el mundo. Se estima que más del 50% de las personas en partes del norte de África tienen el virus. Los expertos estiman que estas tasas son más altas, ya que el KSHV a menudo no se diagnostica debido a la falta de síntomas. Estos hallazgos tienen implicaciones que van más allá de KSHV; los investigadores pueden aplicar el conocimiento sobre el KSHV a otros virus asociados con el cáncer que podrían usar el mismo proceso para causar cáncer.

Para comprender los procesos metabólicos de las células y descubrir las vulnerabilidades del virus, el Dr. Zhao colaboró con Michaela Gack, Ph.D., directora científica del Centro de Investigación e Innovación de Florida.

Las células cancerosas que se replican rápidamente reprograman el metabolismo para impulsar el crecimiento. Mientras tanto, la mayoría de los virus no pueden producir energía o las moléculas necesarias por sí mismos, por lo que dependen de las células humanas para que hagan el trabajo por ellos. El equipo descubrió que el virus se apodera de la proteína huésped CDK6 y CAD, lo que hace que las células infectadas produzcan metabolitos adicionales, lo que permite una replicación más rápida del virus y una proliferación descontrolada de las células.

Ver artículo: Wan Q, Tavakoli L, Yu Anrew, Zhou R, Liu Q, Feng S, et al. DHijacking of nucleotide biosynthesis and deamidation-mediated glycolysis by an oncogenic herpesvirus. Nature Communications[Internet].2024[citado 2 mar 2024],15(1442). DOI https://doi.org/10.1038/s41467-024-45852-5

01 marzo| Fuente: EureKalert| Tomado de | Comunicado de prensa

Este virus, que es la infección de transmisión sexual (ITS) más común, es responsable del 5 % de todos los tumores a nivel mundial; está detrás del 100 % de los cánceres escamosos anales y de la práctica totalidad de los de cuello de cérvix, del 78 % de los de vagina, del 25 % de los de vulva y del 90 % de las verrugas genitales.

No existe el riesgo cero, y con cada relación sexual, existe la posibilidad de transmisión, incluso en los casos de parejas estables, ha enfatizado Jesús de la Fuente, coordinador de la Unidad de Patología de Tracto Genital Inferior-VPH del Hospital Infanta Leonor de Madrid.

La ausencia de riesgo cero se explica por dos motivos:

La falta de síntomas y la latencia del virus, que hace que una persona que se infectó en un momento determinado mantenga el virus en estado de reposo y pueda a su vez transmitirlo posteriormente. Se da la circunstancia que, en el caso de los hombres, la cantidad de VPH que mantienen es mayor: las mujeres alcanzan su mayor prevalencia entre los 25 y los 30 años, pero va cayendo hasta quedarse entre el 8 y el 10 % a los 50.

La prevalencia de los hombres es de entre un 35 % y un 50 % de media, y se mantiene estable a lo largo de toda la vida’. En 2007 se recomendó la vacunación en chicas adolescentes; en 2018 se aprobó en población con condiciones de riesgo de ambos sexos y desde 2022 se aconseja a los adolescentes varones a los 12 años.

Con esta vacuna, se puede lograr que enfermedades como el cáncer de cérvix ‘pasen a la historia de la medicina’, ha subrayado el presidente de la Asociación Española de Vacunología (AEV), Jaime Pérez.

Pero es importante que lo hagan no solo las chicas: la vacunación universal permite no solo la protección directa de los chicos, ya que hay cánceres que se dan también en hombres, sino también disminuir la circulación del virus, con lo que se logra la protección pasiva de las chicas; y llegar a colectivos a los que no es fácil, como los hombres que tienen sexo con otros hombres (HSH). La cobertura vacunal en chicas es buena, alcanzando en primera dosis el 91 % y del 83 % en segunda; aunque no hay datos de todo el territorio de la vacunación en chicos, en algunas comunidades se ha observado un porcentaje algo menor, de hasta un 5 % menos.

En España no hay datos aún sobre la incidencia de la vacuna en el desarrollo de cáncer, aunque algunos internacionales apuntan a que ninguna chica inmunizada desarrolló después un tumor de este tipo.

Resultan fundamentales los programas de cribado, que han tenido un gran impacto en países como España; sin embargo, no hay que olvidar que el cáncer de cervix es la cuarta causa de muerte de las mujeres en el mundo, ha puntualizado Ana Santaballa, jefa de la sección de Cáncer de Mama y Tumores Ginecológicos del Hospital La Fe de Valencia. Esta experta ha querido hacer hincapié en la importancia de la detección precoz, pues en sus primeras fases, el cáncer de cérvix puede ser curado con cirugía; cuando ya es metastásico o en recaída, ‘el tratamiento es mucho más complejo’ y los síntomas de la enfermedad ‘son devastadores’ para la mujer.

28 febrero 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La Agencia de Seguridad Sanitaria del Reino Unido (UKHSA, por sus siglas en inglés) dijo que el caso fue detectado como parte de las labores nacionales de observación rutinaria de la gripe y que se desconocía la fuente de la infección.

‘Esta es la primera vez que detectamos este virus en humanos en el Reino Unido, aunque es muy similar a los virus que se han detectado en cerdos’, dijo la directora de incidentes de la UKHSA, Meera Chand.

Las autoridades están siguiendo a los contactos estrechos del caso, afirmó el comunicado, y añadió que la situación está siendo abordada con una mayor supervisión en consultorios y hospitales de North Yorkshire, una región del norte de Inglaterra.

En 2009, una pandemia de gripe porcina infectó a millones de personas. Fue causada por un virus que contenía material genético de virus que circulaban en cerdos, aves y humanos.

La UKHSA dijo que, basándose en información preliminar, la infección detectada recientemente en Gran Bretaña era diferente de los aproximadamente 50 casos humanos de la cepa encontrados en otras partes del mundo desde 2005.

28 noviembre 2023 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La RAM contribuye a casi 5 millones de muertes humanas al año sólo por infecciones bacterianas. Esto, ‘unido a la escasa inversión en investigación y desarrollo de nuevos antimicrobianos’, ha llevado a la OMS a señalar la RAM como una de las 10 principales amenazas para la salud pública mundial a las que se enfrenta la humanidad. El principal motor de la RAM -que amenaza a los seres humanos, los animales, las plantas y el medio ambiente- es el uso indebido y excesivo de antimicrobianos, tanto para la salud humana como en la producción de alimentos. Para orientar la acción urgente que se necesita, muchos países han desarrollado planes de acción nacionales (PAN) multisectoriales contra la RAM. Los datos publicados recientemente en la encuesta anual ‘Tracking AMR Country Self-assessment Survey’, que supervisa la aplicación de los PAN de los países, muestran que, si bien el 93 por ciento de los países han establecido PAN contra la RAM y el 68 por ciento  están aplicando algunos elementos de sus planes, sólo el 27 por ciento de los países cuentan con un PAN presupuestado, que incluya un marco de seguimiento y evaluación, y sólo el 11 por ciento de los países han previsto partidas financieras para apoyar los PAN contra la RAM en su presupuesto nacional. Con el fin de mejorar el uso de antimicrobianos en humanos a nivel mundial, la OMS ha desarrollado el libro de antibióticos ‘Access, Watch, Reserve’ (AWaRe). La publicación contiene orientaciones basadas en datos probatorios sobre el tratamiento óptimo de más de 30 infecciones comunes, incluidos los casos en que los antibióticos no son necesarios. La OMS sigue trabajando con los países sobre la mejor manera de adaptar el libro a las necesidades nacionales. La Semana Mundial de Concienciación sobre la RAM, cuyo lema es ‘Prevenir juntos la resistencia a los antimicrobianos’, promueve acciones conjuntas de líderes y comunidades de diversos sectores que trabajan para preservar los antimicrobianos y proteger la salud de las personas, los animales, las plantas y el medio ambiente. Este tema será un punto clave en la reunión de alto nivel de la Asamblea General de las Naciones Unidas sobre la resistencia a los antimicrobianos que se celebrará en septiembre de 2024, en la que se instará a los países a asumir compromisos audaces para hacer frente a la resistencia a los antimicrobianos y trabajar para alcanzar los objetivos acordados internacionalmente y acelerar la acción en los países.

Referencia: Tracking AMR Country Self-assessment Survey – TrACSS (7.0) 2023

17 noviembre 2023 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una nueva investigación puede cambiar la narrativa sobre cómo la mpox, antes conocida como viruela de los monos, se ha convertido en un problema humano. Los investigadores encontraron evidencia que del virus han estado circulando entre humanos desde al menos 2016, años antes de que causara una epidemia global sorpresa en 2022. Aunque se informó los casos de la enfermedad viral se han ralentizado considerablemente desde entonces, los hallazgos sugieren que será incluso más difícil de lo esperado erradicar la enfermedad completamente.

Primero nos dimos cuenta de viruela del simio en la década de 1950, cuando causó un brote aislado entre monos de laboratorio que habían sido transportados desde África a Dinamarca. En la década de 1970, Se documentaron los primeros casos humanos conocidos. El virus de la viruela del mono es un pariente cercano de la viruela y, al igual que el virus extinto, la infección tiende a causar erupciones cutáneas y enfermedades similares a la gripe en sus víctimas.

La viruela del mono, ahora llamada oficialmente mox, ha sido considerada durante mucho tiempo una enfermedad zoonótica, una que se propaga principalmente de animales (probablemente roedores, no monos) a humanos y rara vez se transmite entre personas. Pero esa percepción cambió a principios de 2022, cuando el virus comenzó a causar brotes generalizados de persona a persona fuera de África.

Estos brotes abarcados En todo el mundo, con más de 90.000 casos en 115 países documentados desde enero de 2022. El virus se puede propagar a través de cualquier tipo de contacto directo. pero estos casos se han transmitido en gran medida sexualmente entre hombres homosexuales y bisexuales. Afortunadamente, las cepas que se propagaron ampliamente pertenecían a clados menos fatales del virus, aunque ha habido al menos 157 muertes atribuidas a la epidemia.

Todavía no está claro exactamente cómo la mpox logró liberarse de sus confines conocidos y propagarse por todo el mundo. Pero un equipo de investigadores del La Universidad de Edimburgo y otros lugares dicen que han podido descubrir uno de los aspectos importantes detrás de su surgimiento: su reciente evolución. viaje antes de 2022.

Al igual que estudios anteriores, los investigadores descubrieron que las primeras cepas epidémicas de viruela del mono en 2022 pertenecen al mismo linaje de cepas documentadas en 2018. que se originó en Nigeria, una de las áreas de África donde la transmisión zoonótica de la enfermedad es endémica. Pero estas cepas posteriores tienen muchas de diferencias genéticas en la versión 2018. Una posible explicación a esta divergencia es que, entre esos años, uno o más de estas cepas mutaron rápidamente dentro de los humanos y estas mutaciones permitieron que el virus se adaptara y se propagara más fácilmente entre las personas a partir de entonces.

Sin embargo, según los autores del estudio, este escenario no tiene mucho sentido, según lo que sabemos sobre la tasa de evolución de otros, virus similares. El equipo identificó que casi todas estas mutaciones afectaron la forma en que el virus respondería a una enzima antiviral que nuestras células producen llamado APOBEC3. Argumentan que estos cambios son en realidad el resultado de que el virus se adapta gradualmente a nosotros, lo que sugiere que la transmisión humana sostenida de mpox ha estado sucediendo por mucho más tiempo del que pensábamos. Al utilizar estas mutaciones relacionadas con APOBEC3 como una ventana al pasado, los investigadores Ahora estimamos que algunas cepas de mpox se han estado propagando entre los humanos desde al menos 2016.

“Estas observaciones de transmisión sostenida de MPXV presentan un cambio fundamental hacia el paradigma percibido de la epidemiología de MPXV como una zoonosis”, escribió el equipo en su papel, publicado jueves en Ciencias.

Los hallazgos, suponiendo que estén validados por otras investigaciones, no deberían simplemente cambiar nuestra forma de pensar sobre el pasado de mpox, sino también sobre su futuro. dicen los autores. Todavía existen otros linajes del virus, por lo que es posible que también se estén propagando o algún día propagarse entre humanos. Y aunque la epidemia actual se ha calmado sustancialmente, gracias en parte a las campañas de vacunación y concientización en comunidades de alto riesgo, está no ido.

Para deshacerse realmente de la mox se requerirá mucha más vigilancia de la que se practica actualmente, afirman los autores.

“Es fundamental que la salud pública mundial proporcione casos de MPXV en países que históricamente se consideran que tienen igual atención y preocupación para las especies endémicas de reservorios. a personas en otros lugares», escribieron. «La vigilancia debe ser global si se quiere eliminar el MPXV de la población humana y luego prevenirlo. de resurgir».

Referencia

Ótoole A, Neher R, Ndodo N, Borges V, Gannon B, Gomes JP, et al. APOBEC3 deaminase editing in mpox virus as evidence for sustained human transmission since at least 2016. Sicence[Internet]. 2023[citado 4 nov 2023];3;382(6670):595-600. doi: 10.1126/science.adg8116.

6 noviembre 2023 | Fuente: GIZMODO| Tomado de Ciencia

El trabajo publicado en Europe PMC destaca el hallazgo de una reacción de potenciación de la infección por dengue para el desarrollo de las estrategias de inmunización contra el SARS-CoV-2, en especial en regiones donde el dengue es endémico.

Particularidades del dengue

La infección primaria por el virus dengue confiere inmunidad permanente contra la infección secundaria homotípica, pero parcial ante una provocación heterotípica. Esta última se correlaciona con síntomas severos como consecuencia de una mayor viremia por el mecanismo denominado potenciación dependiente de anticuerpos (PDA), que se produce cuando anticuerpos en concentraciones subneutralizantes de una infección previa se unen al virión del DENV en casos de reinfecciones con un serotipo diferente y promueven el ingreso del virus a células que posean el receptor Fc.

La enfermedad por dengue registra una elevada prevalencia en zonas tropicales y subtropicales del mundo.

El estudio de Translational Health Science and Technology Institute (Faridabad, Haryana, India) evalúa el impacto de los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 sobre la infección por DENV-2 provocado por el aumento reciente de los casos de dengue y los informes de reactividad cruzada potencial con anticuerpos anti-SARS-CoV-2.

Los autores recogieron muestras de plasma humano de la etapa de convalecencia recogidas durante las diferentes olas de la pandemia de COVID-19.

Con la intención de evaluar su capacidad para producir una PDA en cultivos celulares en caso de infección por DENV-2, utilizaron células de líneas mieloides humanas K562 y U937, junto con un panel de anticuerpos desarrollados contra SARS-Cov-2.

Para identificar los anticuerpos que indujeran más reacciones cruzadas al formar complejos con la proteína E de DENV-2, los investigadores realizaron análisis cualitativos y cuantitativos con diversos programas de acoplamiento con el fin de elegir los que desencadenaran la mejor respuesta.

Analizaron además la cinética de la unión de dos anticuerpos anti-SARS-CoV-2 con la envoltura del virus dengue y la proteína S del coronavirus y analizaron la reactividad cruzada mediante ensayos de inmunofluorescencia en células infectadas con DENV2 teñidas con anticuerpos y sueros animales dirigidos contra SARS-Cov-2.

El artículo explica que los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 desarrollados en respuesta a una infección natural en seres humanos o por inmunización experimental en animales reaccionaron en forma cruzada con DENV-2 y tuvieron la capacidad de potenciar la infección por este virus en células K562 y U937.

Una prueba de reacción en cadena de polimerasa cuantitativa que detectaba ARN genómico de DENV demostró que 7 de 10 muestras de plasma humano de convaleciente de COVID-19 produjeron mayores tasas de replicación viral en las células K562 que las correspondientes a control.

Estos datos se correlacionaron con un aumento de las células positivas para DENV observadas en la citometría de flujo.

Resultados del trabajo

Uno de los anticuerpos contra el SARS-CoV-2, el CR3022, mostró una reactividad cruzada estadísticamente significativa (con mayor intensidad media de fluorescencia) que otros anticuerpos examinados en las imágenes de microscopia confocal, caracterizada por usar un punto de escaneo o puntos de luz que iluminan la muestra.

De manera similar, los estudios de simulación computarizada e in vitro indicaron una fuerte interacción entre los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 y la proteína E del DENV-2.

La investigación da cuenta de una reactividad cruzada entre plasma de convaleciente y anticuerpos anti-SARS-CoV-2 y el DENV2 y asimismo observaron una afinidad de unión muy potente de los anticuerpos dirigidos contra las proteínas RBD y S del coronavirus con dímeros de proteína E estabilizados de DENV-2.

Los autores atribuyen la interacción a dos mecanismos posibles:

1) una vía extrínseca, que implicaría una mayor entrada del virus en las células de la huésped mediada por el receptor Fc, lo que conduciría a un aumento de la cantidad de células infectadas y

2) otra intrínseca, con una supresión de la respuesta inmunitaria antiviral del huésped y aumentos de la replicación y producción de virus por las células infectadas.

El aumento del porcentaje de células infectadas por DENV-2 también detectado indicaría una mayor internalización del virus y, posiblemente, la presencia de al menos una vía extrínseca para la PDA.

Diversas investigaciones sugieren que las coinfecciones con dengue y SARS-CoV-2 que con mayor frecuencia presentan síntomas típicos de dengue y mayores tasas de mortalidad, posiblemente se deban a una potenciación de la infección por DENV por los anticuerpos contra el coronavirus.

Algunos estudios también plantearon la necesidad de investigar si los anticuerpos inducidos en respuesta a las diversas vacunas contra el SARS-CoV-2 podrían potenciar infecciones por DENV.

Puesto que los virus del dengue y de la COVID-19 circulan simultáneamente en varios países, los autores opinan que es necesario profundizar las investigaciones y tal vez, considerar nuevas estrategias de inmunización que tengan en cuenta la estacionalidad del dengue cuando se analizan las políticas de aplicación de vacunas contra SARS-CoV-2, en particular en aquellos países donde el dengue es endémico.

Referencia

Jakhar K, Sonar S, Singh G, Sarkar T, Tiwari M, Kaur J, et al. SARS-CoV-2 antibodies cross-react and enhance dengue infection. bioRxiv[Internet]. 2023[citado 4 nov 2023].  DOI: 10.1101/2023.10.09.557914.

6 noviembre 2023 | Fuente: SIICSALUD| Tomado de Noticias biomédicas

Sus investigaciones no solo alteraron la comprensión de “cómo el ARN mensajero interactúa con nuestro sistema inmune”, sino que fueron “cruciales” para obtener vacunas efectivas a un ritmo “sin precedentes” durante “una de las grandes amenazas a la salud humana en tiempos modernos”, destacó la Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo.

Los descubrimientos sobre las modificaciones de las bases de nucleósidos logrados por ambos investigadores podrían ser usados además en el futuro para tratar ciertos tipos de cáncer y producir proteínas terapéuticas.

La presidenta del comité nobel de Medicina, Gunilla Carlsson indicó, en la rueda de prensa posterior al anuncio del premio, que el éxito de las vacunas contra Covid-19 han tenido una enorme repercusión en el interés de las tecnologías basadas en ARNm.

Entre las aplicaciones enumeró nuevas vacunas contra otros virus, como el de la gripe, esta tecnología es una plataforma “rápida y flexible” para realizarlas.

Además, se investiga en vacunas terapéuticas para el cáncer, ya sea de manera personalizada o más general, y existen ensayos clínicos para administrar proteínas terapéuticas. “Hay mucho trabajo que veremos en el futuro”, dijo Carlsson.

El fallo resalta que durante mucho tiempo ha habido vacunas basadas en virus muertos o debilitados, pero que no fue hasta décadas recientes, gracias a los progresos en biología molecular, que se empezaron a probar otras a partir de componentes virales individuales.

Usando el código genético viral se han obtenido así vacunas contra la hepatitis B o el ébola.

El hecho de que la producción de vacunas basadas en virus, proteínas o vectores requiera cultivo celular a gran escala, lo que limita la producción en caso de brotes o pandemias, ha impulsado durante tiempo a los científicos a buscar tecnologías de vacunas independientes de este.

En la década de 1980 se introdujeron métodos eficientes para producir ARNm sin cultivo celular, denominados transcripción in vitro, pero su inestabilidad, las dificultades para producirlo y que causase reacciones inflamatorias limitó sus aplicaciones clínicas.

Mientras trabajaban en la Universidad de Pensilvania (EUA), Karikó y Weissman, que compartían su interés por el uso terapéutico del ARNm, empezaron a colaborar en las diferentes formas de interacción de este con el sistema inmune.

Descubrieron que las células dendríticas -importantes en la vigilancia inmunitaria y la activación de respuestas inmunológicas inducidas por vacunas- reconocían ARNm transcrito in vitro como una sustancia extraña que las activaba y liberaba moléculas de señalización inflamatorias.

En una investigación publicada en 2005 revelaron que la respuesta inflamatoria era prácticamente eliminada cuando se incluían modificaciones de base en el ARNm y, en otros estudios posteriores, que la producción de proteínas aumentaba de forma notable, lo que eliminaba “obstáculos críticos” en sus aplicaciones terapéuticas.

Varias compañías comenzaron a trabajar a partir de 2010 usando ese método para producir primero vacunas contra el virus Zika y el MERS-CoV, y años más tarde, con la pandemia de Covid-19 contra el SARS-CoV-2, lo que permitió tener vacunas efectivas contra este a finales de 2020.

“Las vacunas han salvado millones de vidas y prevenido enfermedades severas en muchas más, permitiendo a las sociedades abrir y regresar a condiciones normales”, explica el Karolinska.

Nacida en Szolnok (Hungría) en 1955, Karikó se formó en su país antes de ampliar estudios a finales de la década de 1980 en Estados Unidos, donde ejerció la docencia en la Universidad de Pensilvania hasta 2013, para pasar luego a ocupar puestos dirigentes en la farmacéutica BioNTech, una de las productoras de vacunas contra el Covid-19.

El secretario del Comité del Nobel de Medicina Thomas Perlmann, encargado de comunicar el galardón por teléfono a los elegidos, dijo que ambos estaban abrumados y agradecidos

Pelmann destacó la figura de Karikó, “una científica extraordinaria e inusual” a la que apasionó la idea del ARNm y su uso terapéutico, y que “resistió cualquier tentación de alejarse de ese camino y hacer algo quizás más fácil”.

Weissman (Lexington, EUA, 1959) se especializó en bioquímica y enzimología en la Universidad Brandeis y continuó su labor científica en la Universidad de Boston, los Institutos Nacionales de Salud y en la Universidad de Pensilvania, donde comenzó a trabajar con Karikó en el estudio del ARN y el sistema inmunitario innato.

Ambos han recibido premios como el Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica (2021), así como el Premio Rosenstiel (EUA) en 2020.

Los premiados suceden en el palmarés del Nobel de Medicina al sueco Svante Pääbo, galardonado el año pasado por sus descubrimientos sobre el genoma de homínidos extinguidos y la evolución humana.

Karikó, que también tiene nacionalidad estadounidense, es la primera húngara en ganar un Nobel y la décimo tercera mujer en recibir el de Medicina, de un total de 227 galardonados desde 1901.

Ambos compartirán 997 mil dólares con que están dotados este año todos los Nobel.

La ronda de ganadores continuará mañana con el premio de Física, al que seguirán, en los próximos días, los de Química, Literatura, de la Paz y Economía.

Referencia

Karikó K, Weissman D.  The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2023. Press Release.

3 octubre 2023 | Fuente: el Comentario |Tomado de Ciencia y Salud

Los datos federales sugieren que los aumentos actuales se han mantenido muy por debajo de picos anteriores y repuntes notables. Pero a juzgar por el boca a boca entre familiares, amigos y compañeros de trabajo, puede parecer que todo el mundo conoce a alguien que está enfermo de covid-19 en estos momentos.

«Desgraciadamente, tenemos a varias personas infectadas con covid», dijo a CNN una organización sin fines de lucro dedicada a la salud cuando se le pidieron comentarios para este artículo.

Es posible que las tasas de enfermedad grave se mantengan en niveles relativamente bajos, pero los expertos coinciden en que probablemente haya más infecciones de las que pueden captar los actuales sistemas de vigilancia.

«Hay más transmisión de la que indican los datos de vigilancia», afirmó Janet Hamilton, directora ejecutiva del Consejo de Epidemiólogos Estatales y Territoriales. «Y deberíamos prestarle atención, porque estamos empezando a registrar un aumento».

Entre 2020 y 2022, el Instituto de Métricas y Evaluación Sanitarias de la Universidad de Washington (IHME, por sus siglas en inglés) elaboró estimaciones periódicas de las tasas de casos de covid-19 y proyecciones de tendencias. Pero el instituto de investigación interrumpió esa modelización en diciembre.

Según Ali Mokdad, profesor de Ciencias de la Métrica Sanitaria y director de Estrategia de Salud de la Población de la Universidad de Washington, todas las medidas que se tenían en cuenta en el modelo habían dejado de notificarse o habían cambiado de algún modo.

«El sistema de vigilancia ya no era adecuado para captar los cambios en el covid-19″, explicó. «Nos pareció que el margen de error era demasiado grande para hacer una predicción que pudiéramos defender».

Mokdad se negó a cuantificar una estimación del recuento actual de casos, pero afirmó que últimamente está recibiendo muchas llamadas y preguntas sobre el covid-19, algo similar a lo que experimentó a finales del año pasado. A mediados de diciembre, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU. (CDC, por sus siglas en inglés) informaban de unos 500 000 casos semanales. Y las estimaciones del IHME de esa época sugieren que EE.UU. se encontraba en una de las peores oleadas de la pandemia, solo superada por la oleada de la variante ómicron del coronavirus.

Dos medidas imperfectas de la transmisión

El seguimiento de las tendencias del covid-19 siempre ha tenido sus dificultades. Pero el auge de las pruebas caseras rápidas (y la disminución general del interés público en las pruebas) ha eliminado casi por completo la capacidad de comprender el recuento actual de casos en todo el país. Los CDC dejaron oficialmente de informar sobre el recuento total de casos de covid-19 hace meses, señalando que los datos se habían vuelto menos representativos de las infecciones reales o de los niveles de transmisión con el paso del tiempo.

Cuando los recuentos de casos empezaron a ser menos fiables, algunos expertos apuntaron primero a las métricas de hospitalización como un sustituto razonable para medir la transmisión. Los hospitales realizaban pruebas periódicas a todos los pacientes, tanto si acudían por síntomas relacionados con covid como por cualquier otro motivo, y están obligados a notificar los casos positivos. La idea era que las tasas de casos en un hospital podían servir como indicador de las tasas de casos en la comunidad en general.

Según los datos de los CDC, en la semana que finalizó el 19 de agosto se produjeron unos 15 000 nuevos ingresos hospitalarios por covid-19, menos de la mitad que el año pasado por estas fechas y menos que durante el 80 % de la pandemia.

Pero los hospitales han modificado sus prácticas de análisis, equilibrando los requisitos y recomendaciones federales cambiantes con las evaluaciones de riesgo locales, lo que dificulta la comparación de datos de diferentes momentos.

«Cuando los suministros para las pruebas estuvieron disponibles por primera vez, pasamos a realizar las pruebas a todo el mundo, incluidos los trabajadores sanitarios de forma rutinaria, incluyendo a cualquiera que entrara por la puerta por cualquier motivo», dijo Nancy Foster, vicepresidenta de Calidad y Seguridad del Paciente de la Asociación Estadounidense de Hospitales. «Todos y cada uno se hacían la prueba».

Aunque los hospitales siguen estando obligados a informar de cualquier caso positivo, han reducido las pruebas para estar más en línea con las directrices sobre otras enfermedades infecciosas. La atención se centra en quienes presentan síntomas, han estado expuestos o podrían estar cerca de otros pacientes de alto riesgo.

«En este momento, los ingresos hospitalarios indican mucho más la gravedad que la transmisión generalizada», afirmó Hamilton.

El brazo en el que se administre la vacuna de refuerzo contra el covid-19 puede marcar la diferencia, según un estudio

Muchas de las medidas de vigilancia del covid-19 y otras medidas de salud pública dependen de que la gente busque pruebas clínicas o tratamiento médico, y esos comportamientos han cambiado en los últimos años. La vigilancia de las aguas residuales ofrece un enfoque más coherente mediante el seguimiento de la cantidad de virus eliminado en los sistemas de alcantarillado.

Pero interpretar esos datos puede ser complicado, y con el covid, los niveles de aguas residuales no pueden traducirse directamente en recuentos de casos.

La cantidad de virus que libera una persona infectada depende de muchos factores, como la presencia de anticuerpos de una vacuna o de una infección previa y la gravedad de la infección actual.

Los datos de Biobot Analytics, una empresa de biotecnología que se asoció con los CDC, muestran que las concentraciones de coronavirus en las aguas residuales son similares a las que había al comienzo de la primera oleada invernal en 2020.

Pero ahora que la gran mayoría de las personas en EE.UU. tiene cierta inmunidad al covid-19 a través de la vacunación, la infección o ambos, esas mismas concentraciones virales podrían traducirse en un mayor número de individuos infectados con infecciones más leves, pero aún contagiosas.

La tendencia al alza es clara

Aunque el número exacto de nuevas infecciones no está claro, dicen los expertos, las tendencias al alza de los datos disponibles son suficientes para hacer sonar la alarma.

«Los datos de vigilancia abarcan un continuo. Queremos disponer de varios tipos de datos que nos digan cosas diferentes. Cuando todos apuntan en la misma dirección, quizá sea el momento de preocuparse aún más», afirma Hamilton.

Y ahora mismo, muchas medidas clave indican un aumento.

Los ingresos hospitalarios semanales casi se han duplicado en el último mes, con un aumento del 19 % en la última semana, según los datos de los CDC. Y una muestra de laboratorios que participan en un programa federal de vigilancia señala que las tasas de positividad de las pruebas se han triplicado en los últimos dos meses.

Hay algunos signos esperanzadores: los datos de Biobot muestran que los niveles de aguas residuales pueden estar empezando a aplanarse, y las tasas de hospitalización relativamente bajas sugieren que puede haber un menor riesgo de enfermedad grave para muchos.

Pero a pesar de los claros signos de un aumento en el verano boreal, Estados Unidos ha estado viviendo en un «mundo de fantasía» donde la gente pretende que el covid-19 «no es relevante», dijo la Dra. Deborah Birx, coordinadora del Grupo de Trabajo de Respuesta al Coronavirus de la Casa Blanca durante la administración de Trump, al podcast «Start Here», de ABC.

«Queríamos tratarlo como la influenza porque eso era más fácil, pero nunca va a ser como la influenza», dijo Birx, explicando que el covid-19 viene en oleadas más frecuentes, enferma más a las personas, mata a más personas y puede tener complicaciones a más largo plazo, como el covid prolongado. «Así que acordemos todos que no es influenza. Nunca lo será. Seguirla y vigilarla como hacemos con la influenza nunca será adecuado en este país».

Precauciones como el uso de las mascarillas y estar al día con las vacunas son especialmente importantes a medida que este aumento de covid-19 se traslada a la temporada más amplia de virus respiratorios, dicen los expertos.

«Con cada temporada de enfermedades respiratorias, ya sea covid, gripe o VRS, estos aumentos pueden afectar a distintas personas de maneras diferentes, y siempre hay consecuencias graves asociadas a la temporada de enfermedades respiratorias», afirma Hamilton.

«Ahora es el momento de practicar un buen protocolo respiratorio. Ahora es el momento de que nos recordemos a nosotros mismos que debemos pensar en nuestro propio estado de salud individual y en el de las personas a nuestro alrededor».

Referencia

CDC. Respiratory Viruses. Update on SARS CoV-2 Variant BA.2.86.

https://www.cdc.gov/respiratory-viruses/whats-new/covid-19-variant-update-2023-08-30.html

Fuente: (CNN en español)- Tomado Salud Coronavirus

Hasta ahora, el método habitual para detectar el virus del VIH y la hepatitis B y C consistía en extraer una muestra de sangre con una aguja. Pero, este método, supone algunas dificultades en lugares donde tomar muestras de sangre no siempre es fácil o en lugares donde es difícil mantener el proceso de conservación de estas.

Investigadores del Hospital Universitario de Copenhague (Dinamarca) han desarrollado una prueba que permite detectar el VIH, la hepatitis B y la hepatitis C a partir de una sola gota de sangre. Esta prueba ha sido presentada en el Congreso Europeo de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas (ECCMID), que se celebra del 15 al 18 de abril en Copenhague. Este nuevo método es capaz de analizar una sola mancha de sangre y detectar ácido nucleico de los tres virus.

Stephen Nilsson-Moller y sus colegas del Departamento de Microbiología Clínica del Hospital Universitario de Copenhague han evaluado una de estas pruebas que, para realizarla, simplemente hay que pinchar el dedo de la persona, recoger algunas muestras de sangre en papel de filtro y dejarlas secar.

Los investigadores analizaron 20 muestras con cantidades conocidas de VIH, hepatitis B y hepatitis C mediante el método de la mancha de sangre seca y se detectaron los virus en todas ellas. También se diluyó el plasma para determinar el límite inferior de detección. Esto demostró que era posible detectar los virus a niveles muy inferiores a los que se encuentran normalmente en pacientes no tratados.

Ventajas

«La prueba de la mancha de sangre seca es ideal para lugares donde no se quiere utilizar una aguja por razones de seguridad o donde es menos práctico. Por ejemplo, en prisiones, centros de rehabilitación de drogodependientes y albergues para personas sin hogar. También es adecuado para países en desarrollo o lugares donde se corre el riesgo de que la muestra de sangre se estropee antes de ser trasladada a un laboratorio que pueda analizarla», ha explicado Nilsson.

Otra de las ventajas de este tipo de análisis es que, «generalmente, las muestras de sangre deben analizarse en seis horas si se conservan a temperatura ambiente, mientras que las manchas de sangre seca pueden durar nueve meses sin refrigeración».

Según el doctor Pedro Gargantilla, director médico de Medicina Responsable, podría decirse que este método tiene cinco ventajas, que podrían resumirse en cinco palabras: gota, aguja, laboratorio, sencillo y sensible. “La muestra no requiere su traslado a un laboratorio por lo que sería ideal para países con pocos recursos, como países africanos. Además, no requiere agujas, puede detectar tres virus, es muy sensible, porque detecta cargas virales bajas y es sencillo porque no necesita de una enfermera adiestrada”, concluye.

Abril 14/2023 (Medicina Responsable) – Tomado de la Selección Investigación. Copyright MEDICINA RESPONSABLE (Grupo Londra de Comunicación).  

Investigadores de la Estación Biológica de Doñana (EBD), perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han participado en un estudio, que ha permitido generar las primeras células pluripotentes inducidas (iPSC) de murciélagos.

Entender aspectos cruciales y únicos de la vida de estos animales ha estado limitado hasta el momento por la ausencia de modelos celulares de estudio. Pero esta nueva metodología ha puesto de manifiesto la estrecha relación evolutiva entre murciélagos y virus. De hecho, abre la puerta a estudiar cómo los virus sobreviven, se propagan y evaden el sistema inmunitario a través de adaptaciones moleculares a sus huéspedes.

Los hallazgos del equipo de la EBD-CSIC, en colaboración con un grupo adscrito al Hospital de Monte Sinaí de Nueva York liderado por los investigadores Thomas Zwaka y Adolfo García-Sastre, han sido publicados en la revista Cell.

Este hallazgo también puede arrojar luz sobre las propiedades únicas de los murciélagos que subyacen a su notable respuesta contra el envejecimiento y el cáncer.

A partir de los inventarios de refugios realizados en colaboración con la Junta de Andalucía, los investigadores Javier Juste y Carlos Ibáñez, de la EBD-CSIC, seleccionaron la especie murciélago grande de herradura (Rhinolophus ferrumequinum) como colonia más adecuada para el estudio.

Nuestro estudio sugiere que los murciélagos han desarrollado mecanismos para tolerar una gran cantidad de secuencias virales, Thomas Zwaka-

Con la colaboración de distintas instituciones, se consiguió la obtención de muestras y envío del material base del estudio en un tiempo récord, a pesar de las dificultades extremas del confinamiento en la primera fase de la pandemia de covid-19.

“Nuestro estudio sugiere que los murciélagos han desarrollado mecanismos para tolerar una gran cantidad de secuencias virales, y pueden tener una relación más estrecha con los virus de lo que se pensaba anteriormente”, afirma Zwaka.

“Esto adquiere una nueva relevancia dado que se ha demostrado que muchas especies de murciélagos toleran y sobreviven a grupos de virus que tienen altas tasas de mortalidad en humanos. La razón podría ser una modulación de la respuesta inmune innata de los murciélagos, que los convierte en huéspedes asintomáticos y tolerantes de virus”, añade.

Una nueva metodología

Hasta ahora, no existían modelos celulares fiables para estudiar la biología de los murciélagos o sus respuestas a las infecciones virales, lo que dificultaba la comprensión de sus adaptaciones genómicas.

La nueva metodología desarrollada en este trabajo ha permitido obtener células pluripotentes inducidas a partir de las muestras de tejidos del murciélago de herradura grande (Rhinolophus ferrumequinum) proporcionadas por el equipo del CSIC. Esta especie se seleccionó porque pertenece a un grupo de murciélagos que es típicamente portador asintomático de coronavirus, incluyendo algunos estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2.

Según García-Sastre, “el hallazgo más extraordinario ha sido la presencia de grandes vesículas en las células madre de murciélago llenas de virus pertenecientes a las principales familias virales, incluidos los coronavirus, sin comprometer la capacidad de las células para proliferar y crecer.

Además, señala que “esto podría sugerir un nuevo paradigma para la tolerancia a los virus, así como una relación simbiótica entre los murciélagos y los virus, o si los virus están sirviendo como agentes y editores en aspectos de la biología del huésped de manera que lleguen a influir sus patrones evolutivos.”

Por su parte, los investigadores de la Estación Biológica de Doñana, Juste e Ibáñez, anuncian que esperan que “los murciélagos, injustamente denostados socialmente, nos ayuden a comprender y utilizar los mecanismos especiales de tolerancia a las infecciones virales que ellos han desarrollado, y su respuesta a las tácticas empleadas por los virus para evadir el sistema inmunológico” en nuestra propia respuesta a las infecciones víricas.

marzo 06/2023 (SINC)

Referencia: 

Marion Déjosez, Arturo Marin et all. “Bat pluripotent stem cells reveal unusual entanglement between host and viruses”. Cell  (2023)

El virus H5N1 ha creado una situación de “pandemia animal” que comenzó a finales de los años noventa en el sudeste asiático y esta enfermedad se considera endémica en países como Vietnam o China, explica Nacho de Blas, investigador en epidemiología veterinaria de la Universidad de Zaragoza.

Las aves acuáticas migratorias son portadoras de las cuatro cepas de influenza A, lo que ha propiciado su extensión entre las aves, que ha llegado ya hasta Centroamérica y Sudamérica.

El investigador recuerda que desde 2005, cuando la propagación de la enfermedad en los animales tomó fuerza, “empezaron a notificarse algunos casos muy esporádicos de salto zoonótico a humanos”.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud, entre el año 2003 y marzo de 2022 se han registrado 864 casos en humanos, y 456 fallecimientos, y el investigador ha precisado que aunque es una enfermedad «muy virulenta» y con una alta letalidad para los humanos, «es muy, muy poco contagiosa»

Los casos de contagio se han producido, “sobre todo, por convivencia muy, muy estrecha con los animales enfermos o por una manipulación muy inadecuada de los mismos” según el experto.

“Este virus puede pasar a los humanos como a otros mamíferos, aunque no es algo fácil, pero hay que seguirlo y, sobre todo, seguir de cerca, como se hace desde hace ya tiempo, las posibles infecciones de porcino”, que para De Blas son el “gran problema”.

El salto zoonótico (de animales a personas) “es complicado” porque los receptores a los que se une el virus de la gripe A son diferentes en las aves y en los humanos.

Sin embargo, el cerdo, al que se tiene “supervigilado”, tiene ambos tipos de receptores, por lo que existe la posibilidad de que se infecte simultáneamente con N5H1 y con otro virus porcino o humano.

Esa coinfección podría generar -señala- una recombinación de virus y que el resultado sea un virus que pueda ser muy contagioso o virulento para los humanos.

El riesgo fundamental es la recombinación en cerdos, donde se pueden producir coinfecciones cuyo resultado sea un virus contagioso para los humanos

El “riesgo fundamental” es la recombinación en cerdos, mientras que en el resto de mamíferos “es muy raro” que se produzca ese escenario.

Al porcino se le considera como “un vaso de mezclas o una coctelera. Cuando se producen coinfecciones se recombinan virus y ahí es donde hay un riesgo muy alto de que surja un virus que nos complique la vida”.

De Blas recuerda el H1N1 surgido en 2009 y que también fue un virus de gripe A como resultado de una recombinación múltiple de virus aviares de origen euroasiático, porcinos norteamericanos y humanos. Un virus que “afortunadamente no fue demasiado virulento” y que ahora circula de “forma normal».

Brotes entre mamíferos

La extensión de la gripe aviar entre las aves no solo salvajes si no de granja es un asunto a vigilar y constituye, “sobre todo, un problema de tipo sanitario para las aves”, además de económico por los problemas de abastecimiento y encarecimiento de huevos y carne de ave que está provocando en diversos países.

Los brotes por H5N1 también se han multiplicado en las últimas semanas entre mamíferos como visones, nutrias, zorros y leones marinos, un fenómeno que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ya calificó el pasado día ocho de preocupante y que debía ser vigilado.

El investigador dice que, “normalmente, este virus está muy adaptado” a aves y aunque los mamíferos se pueden llegar a infectar, el contacto tiene que ser muy estrecho.

Ello no quita para que se hayan dado casos en zorros, mofetas, osos o pumas en Estados Unidos, o la muerte de cientos de focas en el mar Caspio, una transmisión que se produciría no solo porque los mamíferos carnívoros depreden aves infectadas, sino por contagio entre ellos.

febrero 16/2023 (SINC)

La decisión de Argentina y Uruguay de decretar la emergencia sanitaria tras el hallazgo de los primeros casos de gripe aviar aumentó  el nivel de la alerta en Latinoamérica por el avance de esta enfermedad, que ha llegado a afectar a humanos en las últimas décadas y que recientemente se ha detectado también en algunas especies de mamíferos.

Guatemala, Argentina y Uruguay han declarado el estado de emergencia sanitaria por casos de gripe aviar

La situación de Argentina y Uruguay está lejos de ser aislada, pues Guatemala declaró el estado de emergencia tras confirmar la presencia del virus H5N1 en pelícanos.

«La confirmación del ingreso del virus en el país nos pone más en alerta, pero no nos sorprende», admitió el secretario de Agricultura de Argentina, Juan José Bahillo.

Similar comentario hizo el ministro de Ganadería, Agricultura y Pesca de Uruguay, Fernando Mattos, quien reconoció que la detección del primer caso y la llegada de la enfermedad «no es una sorpresa»

La medida de las autoridades de esos países suramericanos fue adoptada apenas unas horas después de que Guatemala se declarara en estado de emergencia tras la confirmación de casos de gripe aviar en aves silvestres en el norte del país.

Costa oeste: la más afectada de Estados Unidos

En Estados Unidos se han detectado desde enero de 2022 hasta la fecha un total de 6 192 casos de gripe aviar en aves silvestres de 50 estados, aunque la mayoría se concentra en la Costa Oeste.

Además, se han registrado en ese mismo período más de 58,3 millones de casos en aves domésticas de 47 estados, indican los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC).El pasado abril, las autoridades detectaron en Colorado la presencia del virus H5 en un hombre de 40 años que trabajaba en una planta avícola. El paciente tuvo fiebre alta por unos pocos días como su único síntoma y se recuperó.

La detección de este caso en humanos no cambió la evaluación de riesgos de esta enfermedad para la salud pública. De hecho, las autoridades de Estados Unidos apenas han adoptado medidas frente a este tipo de gripe y los CDC se limitan a recomendar que se evite el contacto directo con aves.

Una niña contagiada en Ecuador

La enfermedad, que en algunas ocasiones en las últimas décadas ha llegado a afectar a humanos, con varios casos mortales, sigue siendo poco habitual en nuestra especie, «pero no podemos asumir que siempre sea así y debemos prepararnos para cualquier cambio de situación», dijo el director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus.

La OMS continúa trabajando en la monitorización de este virus, detectado por primera vez hace casi 30 años

Este mal se detectó por primera vez en 1996, se ha expandido ampliamente entre aves, tanto libres como en cautividad, y actualmente la OMS continúa trabajando con sus socios para monitorizar la evolución del virus, estudiando especialmente los casos en otros animales y seres humanos, puntualizó el máximo responsable sanitario de Naciones Unidas.

Esto es lo que ha sucedido en Ecuador, donde se reportó el caso de una niña de 9 años de la provincia andina de Bolívar que se contagió al haber estado aparentemente en contacto con un ave enferma. La emergencia zoo sanitaria está vigente en el país desde el pasado mes de noviembre. Hasta la fecha, cerca de 1,2 millones de aves han muerto o han sido sacrificadas.

En los próximos dos meses se espera que comience una vacunación que alcanzará en su primera fase a dos millones de aves de granjas situadas en las provincias afectadas, gracias a la adquisición de cuatro millones de dosis que proveerá la alianza empresarial mexicano-ecuatoriana formada por Macuna y Avimex.

En Nicaragua, las autoridades decidieron fortalecer el sistema de vigilancia epidemiológica por los casos de gripe aviar detectados en Centroamérica en aves silvestres y anunciaron que entre el 13 y 17 de marzo realizarán un simulacro sobre prevención de la gripe aviar.

Gripe en un zoológico cubano

Las alarmas se prendieron en Cuba al ser detectados casos de influenza aviar en el Zoológico Nacional en La Habana, motivo por el cual el recinto fue declarado en cuarentena.

Brasil no ha registrado hasta ahora casos, pero ante la amenaza de que pueda llegar procedente de países vecinos donde ya se ha registrado, el Ministerio de Agricultura impulsa desde comienzos de este año la campaña «¿Gripe Aviar? ¡Aquí no!», para reforzar las medidas de prevención.

Brasil lidera las exportaciones latinoamericanas de pollo, por lo que ha reforzado la seguridad sanitaria en las granjas.

El gigante latinoamericano, líder mundial en las exportaciones de carne de pollo, con un 35 % del mercado, también está promoviendo que se mantengan los esfuerzos de vigilancia y las medidas de bioseguridad en las granjas, con el fin de evitar el contacto directo e indirecto entre las aves domésticas y las silvestres, especialmente las migratorias acuáticas.

En Costa Rica se detectó el primer foco de gripe aviar el pasado 23 de enero en pelícanos en la provincia de Limón (Caribe) y luego identificó otros contagios en aves silvestres en esa misma provincia y en una explotación de aves en la localidad de Parrita, Puntarenas (Pacífico).

Por su parte, las autoridades de El Salvador dijeron que se encuentran en «alerta preventiva continuada» y en «permanente vigilancia» ante la gripe aviar, aunque de momento no se han registrado casos.

El estado de Panamá mantiene desde el pasado 24 de diciembre una alerta sanitaria, vigente por 90 días, tras confirmarse el primer caso de influenza aviar. Desde entonces se han registrado tres casos y se han sacrificado más de 2.500 aves.

Venezuela promueve desde 2022 un plan de prevención frente a la influenza aviar

En Venezuela, la presencia de gripe aviar fue detectada en pelícanos también en diciembre, por lo que las autoridades declararon el estado de alerta sanitaria en cinco estados costeros «por un período de 90 días», que vence a finales de este mes. Además, las carteras de Salud, Ecosocialismo (Ambiente), Ciencia y Tecnología y Agricultura implementan, desde finales del año pasado, un Plan de Acción Nacional para la promoción y prevención de la influenza aviar, así como rutas de atención en casos positivos o sospechosos.

Los primeros casos en Perú fueron detectados a finales de noviembre en pelícanos. Días después el contagio pasó a aves domésticas de corral, lo que motivó al Ministerio de Salud a decretar una alerta epidemiológica. Desde entonces, al menos 55 000 aves han muerto y ahora el foco está puesto en los casi 600 lobos marinos y un delfín fallecidos por este virus, que ya ha dado el salto a mamíferos.

Diez mil aves muertas en Chile

Por su parte, las autoridades de Chile han confirmado más de 10 000 aves muertas presuntamente a causa de la gripe aviar, casos que se han detectado a lo largo de todo el territorio, con excepción de las regiones Metropolitana -que alberga la capital- en el centro, y La Araucanía y Los Ríos en el sur. Hace una semana se informó del primer caso en un ejemplar doméstico, detectado en un gallinero en la desértica re gión de Atacama, en el norte del país.

En Colombia, según el Ministerio de Agricultura, hubo a finales de 2022 unos pocos casos, ya controlados, que se dieron en granjas donde se crían animales para el consumo familiar, pero no hay registro de casos en criaderos de aves a gran escala, como los industriales. Los animales contagiados fueron sacrificados y actualmente no hay ningún caso activo de gripe aviar en el país, pero las autoridades fitosanitarias mantienen una estrecha vigilancia.

Colombia no tiene actualmente ningún caso activo de contagio por la gripe aviar.

Desde el pasado 14 de enero rige en Honduras una emergencia sanitaria por 90 días debido a la muerte de pelícanos en varias comunidades costeras del Caribe. Según la Secretaría de Agricultura y Ganadería, hasta el 1 de febrero se habían registrado 247 pelícanos muertos.

La influenza aviar afecta principalmente a las aves domésticas y se clasifica en dos subtipos en función de dos proteínas de superficie y es considerada altamente mortal, de acuerdo con la OMS.

El organismo reveló el pasado 8 de febrero que en las últimas semanas se han multiplicado los brotes de gripe aviar en mamíferos como visones, nutrias, zorros y leones marinos, un fenómeno preocupante que, advirtió, «debe ser vigilado».

febrero 16/2023 (SINC)

Tras casi tres años de pandemia, uno de los mayores desafíos que sigue planteando la covid es la amplia variabilidad en la respuesta inmunológica y clínica que diferentes personas presentan ante la infección por el SARS-CoV-2, virus causante de la enfermedad. ¿Por qué mientras algunas no tienen síntomas, otras acaban en cuidados intensivos o incluso fallecen? No existe una respuesta única y la concomitancia de otras enfermedades o el estilo y las condiciones de vida y del entorno, incluidos el tabaquismo y la polución, ya se habían considerado factores de riesgo de susceptibilidad y gravedad.

Ahora, un grupo de investigadores españoles vinculados, entre otros, al Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), el ISGlobal y los CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), de Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) y de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC), acaba de describir por primera vez la influencia de las concentraciones sanguíneas de varios contaminantes orgánicos persistentes (COP) y elementos inorgánicos presentes en personas sanas sobre el riesgo posterior de infectarse por SARS-CoV-2 y desarrollar covid.

Su trabajo, realizado en individuos que habían participado en la periódica Encuesta de Salud de Barcelona y publicado en Environmental Research, constata esa asociación para ciertos compuestos químicos y lleva a creer a sus autores que la presencia diferencial de estos tóxicos puede explicar, en parte, la heterogeneidad de respuesta a la infección.

“Hemos escuchado a mucha gente decir: ‘vivíamos juntos y él sí se ha infectado, pero yo no’. Este es el punto de partida, ¿por qué ocurre esto?”, aclara en conversación telefónica a SINC Miquel Porta, primer firmante de la publicación y coordinador de la unidad de epidemiología clínica y molecular del cáncer del IMIM. “Que los contaminantes podían contribuir era una hipótesis obvia para nosotros y, sin embargo, apenas se le ha prestado atención”, subraya el científico.

Hasta cinco contaminantes en algunas personas

Este especialista y sus colegas midieron las concentraciones de contaminantes presentes antes (2016-2017) y durante (2020-2021) la pandemia en muestras de la nariz y de sangre de 157 personas. A continuación, las analizaron teniendo en cuenta sus hábitos y condiciones de vida, a través de una entrevista personal, y las infecciones por SARS-CoV-2 y el desarrollo de covid, constatados mediante (reacción en cadena de polimerasa)un cuestionario sobre síntomas y PCR o serología.

Como recalca Porta, aunque ya existían estudios que medían tóxicos en personas enfermas de covid, su novedad radica en disponer de muestras previas de población sana, lo que ha permitido dibujar por primera vez una línea temporal en su riesgo de infectarse y enfermar, en función de la presencia de contaminantes. “Esta secuencia temporal clara de cuatro años de diferencia es clave para establecer causalidad”, observa el experto.

Según sus resultados, de las 112 sustancias químicas analizadas, incluidos varios COP de amplia distribución, así como el arsénico, el cadmio, el mercurio y el zinc, la mayoría no se asociaron con la infección por SARS-CoV-2 ni el desarrollo de covid, algo “tranquilizador”, para este especialista.

Por otro lado, la presencia de DDE y DDD (derivados ambos del insecticida DDT, prohibido hace décadas en España) o de plomo, talio (raticida e insecticida), rutenio (utilizado en circuitos eléctricos), tántalo (componente de dispositivos electrónicos compactos, como los teléfonos móviles), manganeso (usado en la gasolina, las baterías y la producción de acero) y benzofluoranteno (hidrocarburo aromático originado por la quema incompleta de combustibles fósiles) sí se asoció con un mayor riesgo de desarrollar covid.

Por su parte, el talio, el rutenio, el plomo y el oro incrementaron el riesgo de infección por SARS-CoV-2 mientras que, por contra, los niveles de hierro y selenio actuaron al revés, de forma protectora frente a la infección. Es decir, resultó más fácil que se infectaran las personas que los tenían bajos.

“También es muy impactante que hayamos detectado mezclas de hasta cinco compuestos en algunas personas, cada uno de los cuales influye en estos riesgos”, destaca Porta. Aunque es habitual, añade, estimar los efectos de cada uno por separado, “hay muy pocos estudios que analicen los efectos conjuntos de varios de ellos”.

Favorecedores de las infecciones respiratorias

Como explicaban dos investigadores del Laboratorio de Toxicología y Salud Medioambiental (LTSM) de la Universidad Rovira i Virgili (URV) en una revisión científica sobre los efectos de diversas sustancias químicas en la covid publicada en 2021, muchos metales o metaloides desempeñan un papel esencial en numerosos procesos biológicos. Pero, mientras oligoelementos como el cobalto, el hierro, el zinc, el manganeso o el cobre son esenciales para el ser humano, otros elementos (arsénico, plomo, cadmio, mercurio) son tóxicos a determinados niveles y aumentan el riesgo de cáncer, enfermedades neurológicas, respiratorias o de la piel.

“La exposición a contaminantes atmosféricos en general y a metales o metaloides tóxicos en particular, debe evitarse en la medida de lo posible para reducir las posibilidades de infecciones víricas, incluido el SARS-CoV-2”, concluyen.

De hecho, la exposición a metales tóxicos como factor de riesgo de padecer y agravar la covid y otras infecciones respiratorias, como la gripe y el virus respiratorio sincitial, ya había sido descrita. “La exposición a arsénico, cadmio, mercurio y plomo está asociada a disfunciones y enfermedades respiratorias (EPOC, bronquitis)”, señalaban expertos internacionales en otra revisión publicada en 2020.

Según esa revisión, estas sustancias tienen efectos tóxicos sobre el sistema inmunitario, así como capacidad para deteriorar e inflamar las vías respiratorias y para favorecer el estrés oxidativo y la apoptosis o muerte programada de las células. “La reducción de la exposición a metales tóxicos puede considerarse una herramienta potencial para reducir la susceptibilidad y la gravedad de las enfermedades víricas que afectan al sistema respiratorio, incluida la covid-19”, zanjaban sus autores.

Sobrepasando los límites planetarios

Entender cómo nos contaminamos y con qué, teniendo en cuenta la creciente aparición de nuevos tóxicos ambientales, no es tarea fácil. Puede darse a través de lo que comemos o bebemos, por el aire que respiramos o mediante los objetos y sustancias que tocamos en nuestra vida cotidiana, así como por exposición en nuestro entorno laboral.

En muchos casos, como describe Porta, se trata de compuestos químicos cuyo uso se ha multiplicado en los últimos años y que se empiezan a medir en la actualidad, como sucede con las llamadas tierras raras, habituales en la elaboración de dispositivos electrónicos o utilizadas como aditivos en el pienso de los animales. “Es un poco inquietante y es bastante reciente su detección en la especie humana a la escala en la que lo estamos viendo”, subraya este referente en la investigación sobre tóxicos ambientales.

De esta forma y frente a, por ejemplo, los metabolitos del plaguicida DDT citados (DDE y DDD), cuya presencia se sabe debida a la ingesta de alimentos grasos contaminados —dada su afinidad por disolverse en los lípidos— o la contaminación por benzofluoranteno, derivada de la combustión incompleta de materia orgánica, como la gasolina o el carbón, “hay muy pocos estudios que hayan cuantificado las fuentes de exposición de los humanos a las sustancias más nuevas que detectamos”, advierte el experto.

Esta complejidad dificulta, asimismo, establecer medidas que eviten contaminarnos, como explica María Neira, directora de Salud Pública y Medio Ambiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que atiende a SINC por teléfono desde su sede en Ginebra. Neira considera que el trabajo liderado por Porta “aporta un enfoque interesante”, si bien cree que “falta mucho para saber si hay una asociación causal o no”.

¿Estamos haciendo lo suficiente?

Desde una perspectiva global, esta médica asturiana se pregunta por qué tenemos esas concentraciones de COP en nuestra sangre. “Deberíamos de evitar la exposición, venga de donde venga”, reclama. Para ello, detalla, “primero tendríamos que reducir el uso en la producción y en la gestión de estos contaminantes, metales pesados, sobre todo, y que no entraran ni en nuestra dieta, ni en el aire que respiramos, ni en el agua que bebemos”.

Como expone esta doctora, “estamos trabajando en la salud ambiental para reducir la presencia de arsénico, cadmio, mercurio, zinc o amianto, que representan un problema para la salud humana”, lo que ejemplifica recordando el Convenio de Minamata sobre el Mercurio, en vigor desde 2017. A escala global, este acuerdo internacional ha ayudado a reducir su uso en, por ejemplo, dispositivos médicos como los termómetros o los esfigmomanómetros que miden la tensión arterial. “También hay iniciativas para eliminarlo en cosméticos que todavía se usan en algunos países para blanquear la piel”, añade Neira.

En otros casos, es la negociación país a país la que está siendo determinante. Por ejemplo, en lo concerniente al plomo y su eliminación de la gasolina —retirada ya en casi todo el mundo— o de la pintura, que aún persiste en algunos países, como los de Oriente Próximo. Como destaca Neira, el abordaje pasa “sobre todo por encontrar alternativas a muchos de estos metales pesados y de sensibilizar sobre su presencia y el impacto que tienen en la salud humana.” Pero pese a todos los avances, quedan muchos esfuerzos que hacer, insiste.

Respecto a la contaminación del aire, Neira afirma: “Todas estas partículas en suspensión que terminan en nuestra sangre, incluyen ahora los microplásticos”, en referencia a su constatación por primera vez en nuestros bronquios efectuada el año pasado por investigadores del Hospital General Universitario de Elche y las universidades Politécnica de Cartagena y Autónoma de Madrid. “Hay que ir a la fuente y evitar que estas sustancias lleguen por vía alguna a los seres humanos”, concluye Neira.

Porta coincide con la responsable de la OMS en que no podemos sentarnos en los laureles y cita los “límites planetarios”. Acuñado en 2009 por Johan Rockström, ex director del Stockholm Resilience Centre, este concepto define las fronteras que la humanidad no debiera traspasar sin aumentar el riesgo de generar cambios ambientales irreversibles a gran escala. En ese sentido, hace justo un año que un equipo internacional de expertos llamaba a la acción en Science porque ya hemos sobrepasado el límite planetario de plásticos y otros contaminantes ambientales.

febrero 14/2023 (SINC)

Referencia:

Porta, M., Pumarega, J., Gasull, M., Aguilar, R., Henríquez-Hernández, L. A., Basagaña, X., … & Moncunill, G. (2023). Individual blood concentrations of persistent organic pollutants and chemical elements, and COVID-19: A prospective cohort study in Barcelona. Environmental Research, 115419.

Un informe de ese organismo planteó que para reducir esas alarmantes cifras es necesario disminuir la contaminación, especialmente la generada por los sectores farmacéutico, sanitario y agrícola.

El Pnuma también pide reforzar las medidas para mermar la aparición, transmisión y propagación de superbacterias (cepas de bacterias resistentes a todos los antibióticos conocidos) y otros antimicrobianos, que ya se están cobrando un alto costo en la salud humana, animal y vegetal.

El estudio se centra en las dimensiones medioambientales de los antimicrobianos, que es como se conoce a las bacterias, virus, hongos y parásitos que dejan de responder a los medicamentos.

Actualmente el creciente uso y abuso de antimicrobianos y otros factores de estrés microbiano (por ejemplo, la presencia de metales pesados y otros contaminantes) crean condiciones favorables para que los microorganismos desarrollen resistencia.

Esto, a su vez, plantea graves amenazas para la salud humana, animal, vegetal y medioambiental, la inocuidad de los alimentos, la seguridad alimentaria y la prevención, preparación y respuesta ante pandemias.

Los sectores farmacéuticos, agrícola y sanitario son los principales impulsores del desarrollo y la propagación de los antimicrobianos en el medio ambiente, junto con los contaminantes procedentes de sistemas deficientes de saneamiento, alcantarillado y residuos municipales, aseguró el Pnuma.

La resistencia de los microbios afecta de manera desproporcionada a los países de renta baja y media y contribuye a casi cinco millones de muertes al año, según el informe Global Research on Antimicrobial Resistance.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), los antimicrobianos se encuentran entre las 10 principales amenazas mundiales para la salud.

En 2019 hubo 1,27 millones de muertes en todo el mundo atribuidas directamente a infecciones resistentes a los medicamentos, y para 2050 se esperan unos 10 millones de fallecimientos adicionales al año, lo que equivale al número de muertes causadas globalmente por el cáncer en 2020.

febrero 09/2023 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Después de sufrir la pérdida de más 5,5 millones de aves, México parece haber conseguido frenar el brote de la Influenza Aviar de Alta Patogenicidad AH5N1, responsable de haber provocado una epidemia histórica en Europa.

De acuerdo con las autoridades, el país inició el nuevo año sin focos activos de esta cepa tan infecciosa con presencia en Europa, América, África y Asia, y que llegó por primera vez al territorio en octubre, expandiéndose muy rápido a lo largo de diversos estados del sur y norte.

Con México ya son 10 los países del continente americano a donde ha llegado este patógeno que ya ha provocado una grave epidemia en otros puntos del mundo. “Los primeros casos en la región se dieron en Estados Unidos en el 2014, pero en los últimos meses se ha expandido a muchos países latinoamericanos por la migración de aves”, explica José Campillo, virólogo de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).

El IAAP H5N1 afecta muy severamente a las aves domésticas como pollo y pavos. “Las rapaces y carroñeras también se han visto muy afectadas por el virus en esta última temporada. Lo preocupante es que se están produciendo muchos casos de saltos del virus a una gran variedad de especies”, señala Elisa Pérez Ramírez, veterinaria del Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA) en España.

Lo preocupante es que se están produciendo muchos casos de saltos del virus a una gran variedad de especies, Elisa Pérez Ramírez, veterinaria

“En Europa se ha detectado sobre todo en zorros y focas, pero también en cánidos, félidos y mustélidos”, puntualiza la experta y destacaba un estudio publicado en China en el 2021 que demostraba cómo los visones son altamente susceptibles tanto a la infección por virus de la gripe aviar como a la gripe humana. españoles advertían sobre un brote de la influenza aviar altamente patógena detectado el pasado otoño.

Hace unos días, investigadores en estos animales de cría intensiva en Europa, después de que en una granja gallega empezaran a morir visones con síntomas de neumonía hemorrágica. “Y vamos viendo cada vez más casos de saltos del virus desde aves a humanos, aunque el riesgo sigue siendo bajo”, agrega Pérez.

Como explica el veterinario zootecnista de la UNAM, Rafael Ojeda, especialista en ecología de enfermedades: “Para que una persona llegue a contagiarse debe haber un contacto estrecho con el ejemplar enfermo o muerto”. Así se dieron todos los casos que se han dado hasta ahora en humanos. El último, una niña de nueve años en Ecuador.

Granjas aviares intensivas: caldo de cultivo para el virus

En México, el agente infeccioso de momento solo ha afectado a aves, detectándose por primera vez en un halcón en el municipio de Metepec, en el centro del país, “en una zona en la que convergen diversas rutas migratorias de patos y gansos provenientes de Estados Unidos y Canadá”, señala Ojeda. Según explica el experto, “los anseriformes son un orden de aves que actúan de reservorios naturales para la mayoría de las variantes del virus de la influenza. Y, además, son los agentes de propagación”.

Para que una persona llegue a contagiarse debe haber un contacto estrecho con el ejemplar enfermo o muerto, Rafael Ojeda, veterinario zootecnista

Patos que llegaron del norte del continente habrían sido los responsables de expandir el virus hasta las tantas granjas comerciales mexicanas que tuvieron que sacrificar millones de aves, “provocando enormes pérdidas económicas, encareciendo el producto y repercutiendo en el bolsillo de la población. México es el quinto país productor de huevo y gallina a escala mundial.  Al tratarse de un país de bajos ingresos, son sus principales fuentes de proteína, un factor detrás de sus intensos sistemas productivos”, advierte el veterinario.

“La avicultura intensiva es un factor de riesgo para la emergencia y persistencia de virus como el H5N1. Granjas con enormes densidades de aves son un caldo de cultivo perfecto para la transformación de un virus de baja patogenicidad —de los cientos que circulan en aves silvestres— en uno de alta”, concuerda la viróloga española.

Una vez que un virus altamente patógeno consigue colarse en una granja comienza a producir tasas altísimas de mortalidad. “Lo que obliga a tomar medidas de control y prevención radicales que suelen conllevar el sacrificio de todos los animales de la explotación”, agrega Pérez.

La avicultura intensiva es un factor de riesgo para la emergencia y persistencia de virus como el H5N1, Elisa Pérez Ramírez, veterinaria

Por eso, en cuanto se notificó el primer caso, las autoridades mexicanas del Servicio Nacional de Sanidad, Inocuidad y Calidad Agroalimentaria (Senasica) pusieron en marcha los protocolos para frenar los brotes. Las medidas de cuarentena incluyeron la prohibición de la movilización de productos que no contasen con el permiso de la autoridad sanitaria federal y la inmunización masiva de los animales. La región de Los Altos de Jalisco, la zona avícola más importante del país, fue la primera en iniciar la vacunación de aves de traspatio para prevenir la influenza aviar AH5N1.

México, que cuenta con distintas vacunas nacionales que comercializa en el extranjero, “dejó de exportar los biológicos fuera para asegurarse la distribución a escala nacional. Pero, el problema es que al elaborarse con los virus que circulaban en temporadas pasadas, las vacunas dejan de ser eficientes muy pronto”, explica Ojeda.

“La vacunación es algo muy complejo en el caso de la gripe aviar, hay aún muchas limitaciones para su uso. Como ocurre con la gripe humana, una vacuna puede ser efectiva frente a un subtipo concreto, pero totalmente ineficaz frente a otro que circule al año siguiente. Además, existen ciertas reticencias porque las vacunas pueden facilitar que el virus circule en una explotación de manera silenciosa y se acabe favoreciendo la propagación”, destaca Pérez.

La vacunación es algo muy complejo en el caso de la gripe aviar, hay aún muchas limitaciones para su uso, Elisa Pérez Ramírez, veterinaria

“Para los coronavirus es más fácil reformular la inmunización porque su evolución es lenta. En cambio, la tasa de mutación de la influenza es altísima. Por eso hay que vacunarse cada año”, matiza Campillo.

La alta capacidad de mutación de los virus de la influenza

Precisamente esta capacidad de los virus de la influenza para modificarse y generar distintos linajes es una de las mayores preocupaciones de los científicos. “Estos patógenos son increíbles, mutan muy rápido, y cuantos más ejemplares infectan, más probabilidad tienen de adaptarse mejor a distintas regiones del mundo, que es lo que está actualmente pasando”, expone Ojeda.

Hasta la aparición de la cepa altamente patógena H5N1 en Guandong, en China, a finales de los noventa, los expertos creían que la gripe aviar apenas afectaba a las aves domésticas. “Entonces se empezó a observar que el virus era capaz de enfermar y causar la muerte de diversas especies silvestres, sobre todo las relacionadas con ambientes acuáticos, que es donde más persiste”, explica Pérez.

“Después se vio que se podían recombinar con aquellos que afectan a especies distintas, como ocurrió en México en el 2009 con la cepa H1N1, que resultó de una recombinación triple mutante de origen aviar, porcino y humano”, matiza el veterinario, exponiendo el mayor miedo de los epidemiólogos: que la cepa actual de AH5N1 se reformule con algún tipo de influenza humana. “Si esto pasa, el nuevo virus podría infectar directamente a los humanos. Y, teniendo en cuenta su carácter virulento, podría provocar una catástrofe”, advierte Campillo.

Estos patógenos son increíbles, mutan muy rápido, y cuantos más ejemplares infectan, más probabilidad tienen de adaptarse mejor a distintas regiones del mundo, Rafael Ojeda, veterinario zootecnista.

Como recuerda el virólogo de la UNAM, de las 868 personas contagiadas por el virus más de 450 de los afectados perdieron la vida desde el 2003 al 2022. “Esto supone una tasa de mortalidad del 52 %. Teniendo en cuenta que la del covid fue del 2 al 3 % a escala mundial, un tipo de zoonosis así provocaría una pandemia mucho peor”.

De momento, la cepa actual de Influenza Aviar de Alta Patogenicidad AH5N1 no tiene capacidad para infectar directamente y transmitirse entre seres humanos. “Así que el riesgo es muy bajo para la población general y medio para aquellos que tienen contacto continuado con aves. Calculando la cantidad de aves a las que ha afectado en los últimos meses, son muy pocos casos en personas. No obstante, este virus nos obliga a no bajar la guardia y a realizar una vigilancia muy intensa tanto en aves domésticas como silvestres”, señala Pérez.

Un virus que ya es endémico en Europa

La migración de patos y gansos es una de las vías más importantes de expansión de los virus de la gripe aviar. Y, hasta esta última temporada, se producían epidemias cíclicas o periódicas asociadas con la llegada de las aves migratorias. En España, por ejemplo, era muy improbable detectarse casos entre marzo y septiembre, ya que los brotes se producían con la llegada de las aves invernantes en otoño e invierno. Sin embargo, este patrón cambió radicalmente desde el 2021, cuando el virus se convirtió en endémico en las aves silvestres en Europa”, cuenta la especialista del CISA.

Algo que puede pasar también en América Latina, donde el agente se está expandiendo. “En México hemos detectado y estudiado muchos virus de baja patogenicidad introducidos desde Estados Unidos. Se volvieron endémicos y la mayoría circula entre las aves domésticas y silvestres”, apunta Ojeda, responsable de reportar a las autoridades locales este tipo de casos y quien muestra su preocupación “por el riesgo que plantean los sistemas de traspatio de productores con escasas o nulas de bioseguridad”.

“No podemos olvidarnos de otras vías de dispersión en las que estamos implicadas las personas, como el movimiento de aves enfermas y sus productos, o de vehículos contaminados entre granjas. Una vez el virus es capaz de mantenerse en el ambiente durante todo el año y hacerse endémico, como ha ocurrido en esta última temporada, las aves migratorias dejan de tener un papel clave que hasta ahora tenían”, advierte Pérez.

“Como hemos visto con otras zoonosis, como sociedad tenemos una responsabilidad cada vez mayor en cuestiones de bioseguridad y control de los agentes infecciosos”, concluye Campillo.

febrero 08/2023 (SINC)

Algunos científicos insisten en que aún no debemos bajar la guardia contra el coronavirus, y la situación que vive China, que en los últimos meses ha sufrido oleadas de rebrotes atribuidas a la variante ómicron, les dan la razón. Entre los que opinan así, está Jeffrey V. Lazarus (San Francisco, Estadoa Unidos).

La carrera de este epidemiólogo incluye una década como experto en sistemas sanitarios, VIH y hepatitis víricas en la Oficina Regional de la OMS para Europa y tres años en el Fondo Mundial para la lucha contra el sida, la tuberculosis y el paludismo (FMSIDA).

En la actualidad, ocupa los cargos de jefe del grupo de investigación en Sistemas de Salud y codirector del Programa de Infecciones Virales y Bacterianas de ISGlobal.

Lazarus vive a caballo entre Barcelona y Dinamarca, forma parte de la Comisión covid-19 de The Lancet y es autor, como investigador principal, de múltiples declaraciones de consenso mundial, la que parece su gran especialidad. Con una agenda apretada, atendió por teléfono a SINC desde Kuala Lumpur, en Malasia, donde ha asistido al reciente Congreso Internacional de Enfermedades Infecciosas para presentar un logro complejo en una sociedad polarizada: un nuevo consenso para zanjar, esta vez, la aún vigente amenaza que supone la covid-19 para la salud pública global.

En concreto, el también profesor asociado en la Universidad de Barcelona ha conseguido que 386 personas expertas de ámbitos académicos, sanitarios, gubernamentales y de ONG de 112 países y territorios consensuen 41 declaraciones y 57 recomendaciones prácticas, publicadas en Nature.

Para lograr el acuerdo, han utilizado una técnica de comunicación estructurada conocida en salud pública como método Delphi —denominación proveniente del oráculo de Delphos— que sistematiza las opiniones de grupos de expertos.

¿En qué consiste la metodología Delphi?

Proviene de los años 50 y 60 y es una metodología para establecer consensos. Hemos hecho tres rondas de votación y comentarios partiendo de una lista inicial de recomendaciones basadas en la evidencia. Hay pocas metodologías que te dejen llegar a un consenso y también representar una cantidad de desacuerdo. Esta ha sido una de las claves para unir a un grupo de casi 400 personas que no están de acuerdo en todo. En esta pandemia hay que reconocer que no estamos de acuerdo en todo ni los expertos, ni las autoridades, ni los gobiernos.

¿Valoramos los acuerdos?

Esta es la primera vez que la revista Nature publica como investigación original un estudio que utiliza esta metodología. Fui a su oficina en Nueva York desde España porque lo veían más como una opinión. Pero, tras explicarlo e investigarlo, decidieron que es una metodología rigurosa y científica como cualquier otra y, de hecho, muy importante para utilizar durante la pandemia. Me gustaría ver que se hace eso a nivel de España, con 300 o 500 expertos, consensuando qué vamos a hacer si hay nuevas mutaciones o problemas con el sistema sanitario.

Sería todo un reto, ¿no?

Si lees el artículo, cada recomendación recoge el porcentaje de gente que está de acuerdo y en desacuerdo. Por ejemplo, en septiembre un grupo de personas publicamos una serie de recomendaciones en The Lancet, que han tenido también mucha repercusión, pero no todos estábamos de acuerdo en todas ellas. En un artículo típico como ese se discuten las recomendaciones en la discusión, pero no se explica que hay autores que no están de acuerdo, lo que ha ocurrido con frecuencia.

¿Por ejemplo?

Llevar mascarillas en la calle en España: ni todos en el Gobierno, ni todos los especialistas en el Carlos III, ni todos los expertos estaban de acuerdo. De hecho, probablemente una gran mayoría no estaban de acuerdo porque esa recomendación no estaba basada en la evidencia. Simplemente fue: “eso es lo que vamos a hacer y no hay espacio para el desacuerdo”. Es lo que, para mí, ha contribuido a la pérdida de confianza en las autoridades y en la ciencia. Así que la metodología Delphi ha sido muy útil porque los autores pueden firmar sabiendo que se informa del porcentaje de desacuerdo. Dicho esto, hemos tenido un nivel de acuerdo muy alto que ha ido subiendo en cada ronda porque hemos tenido reuniones para hablar sobre las diferencias y ajustar el texto.

Estaría bien aplicar esta metodología a muchos ámbitos de la política en general.

Sí, yo primero estudié Ciencias Políticas en Georgetown y luego accedí al ámbito de la salud y obtuve mi doctorado en Salud Pública. La veo muy útil y por eso la he utilizado también para para llegar a acuerdos sobre el hígado graso o el VIH. Sería muy bonito en España tener un consenso sobre lo que vamos a hacer en esta pandemia.

¿Qué nivel de debate habéis tenido?

Hemos recibido más de 5 000 comentarios escritos en las tres rondas. Han sido anónimos, por lo que no hay presión de colegas para decir algo muy inteligente o para no atreverse a estar en contra, la gente puede decir lo que quiere. Ni siquiera yo he visto de quién vienen los comentarios, había un grupo externo que ha manejado los datos para asegurar que todo estaba bien.

Ahora percibimos un escaso riesgo y las restricciones que quedan en España y en Occidente son mínimas. ¿Tiene que seguir preocupándonos la pandemia?

Mientras haya una variante como ómicron en circulación y mutando, hay que preocuparse. No para no poder salir de casa, pero hay que preocuparse y, sobre todo, hay que prepararse. No es lo mismo y la gente se confunde. A mí me gustaría saber dónde está el plan y la estrategia española contra la pandemia, un plan comprensible. Hay un plan nacional de la hepatitis, un plan del VIH, ¿dónde está el plan para acabar con la pandemia del coronavirus que indique que en tal situación tenemos que hacer esto o lo otro?

Por ejemplo, ahora en Cataluña debemos usar mascarillas en el transporte público, ¿hasta cuándo? Y, si empeora la situación, ¿cuál es el siguiente paso? La población no sabe. Hemos hecho estas recomendaciones para ayudar a los políticos a tomar decisiones racionales y a hacer un plan. Y no uno de esos planes de 150 o 200 páginas, puede ser más breve, pero explicando qué hacer, cuándo y por qué. Y todo basado en la evidencia.

Pedís un abordaje integral de toda la sociedad y todo el Gobierno. ¿Cómo se implica a ambos cuando la pandemia ya casi parece agua pasada?

Se puede hablar del covid persistente, del riesgo de mutaciones, se puede demostrar que todavía hay mucha gente que está en el hospital, que está muriendo. Pero tampoco es necesario que sea tan, tan serio para preparase por si empeora la situación. España no puede ser reactiva, tiene que ser proactiva. El Gobierno tiene un grupo de expertos que no se ha reunido en los dos últimos meses, me extraña mucho.

¿Qué crees que están haciendo ahora las autoridades?

Confiar en la suerte de que no vaya a empeorar la situación. Si empeora, no sabemos qué van a hacer. Hay que mejorar la ventilación, hay que ayudar a las poblaciones más vulnerables y marginalizadas a tener mascarillas de buena calidad, etc.

¿Es posible combatir la información falsa?

El problema de la información falsa no ha sido tan grande en España como en otros países. Pero sí hemos tenido problemas para llegar a las comunidades marginalizadas. Por ejemplo, la unidad móvil sanitaria de Madrid que se desplaza cada día a la Cañada Real ha llegado con vacunas, pero hemos tenido que solicitarlas varias veces y pagar el proyecto con fondos privados para vacunar a gente muy vulnerable. Quizás algunos digan, ¿qué nos importa la gente pobre en la Cañada Real? Pues si desarrollan covid, nos afecta a todos. Y eso lo pudimos hacer a través de gente de confianza, los médicos del Hospital Infanta Leonor de Madrid. Hemos ido a mezquitas, a centros religiosos, hay que hablar y tener confianza con las ONG y colaborar con ellas para llegar a las poblaciones con peor acceso al sistema sanitario.

Muchas personas con problemas crónicos han sido desatendidas, ¿cómo se fortalece el sistema sanitario para que esto no vuelva a ocurrir?

El sistema sanitario español es uno de los mejores en el mundo, pero es también un poco viejo. Hay una tribuna muy interesante de Javier Crespo  [jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla], que explica qué tiene que modernizarse. Hay que utilizar más la salud digital para, en una pandemia infecciosa, minimizar los riesgos. También hemos destacado la importancia de fortalecer la atención primaria. España ha sido muy lenta para permitir vender test de covid al público, no ha dejado vacunarse en las farmacias… Hay que utilizar todo el sistema sanitario. España también tiene problemas habituales para informar de las cifras. Lo hizo mal y bastante peor que muchos países en cuanto a los números de infectados o el número de muertos. Por ejemplo, el fin de semana no se informa y el lunes parece que hay menos.

Respecto a las estrategias de vacunación, planteáis un abordaje que denomináis vaccine plus. ¿A qué os referís?

España ha hecho bien la vacunación, pero empezó muy tarde. En 2021, cuando no se quería vacunar en la fiesta de Reyes o los domingos, la gente estaba muriendo. Hemos sufrido muchísimo por esa decisión. Luego se llegó a porcentajes muy altos de personas vacunadas, pero el Gobierno siempre ha hablado de vacunar como si eso fuera a terminar todo. La vacuna protege contra los síntomas severos, contra la mortalidad y evita acabar en el hospital, pero no es efectiva al 100 %. El plus significa que hay que hacer más: ventilar mejor, filtrar el aire, dar mascarillas gratis a la gente no tenga acceso a ellas, dar ayudas a los que no puedan quedarse en casa para no perder sus ingresos, etc. Ese abordaje puede reducir bastante la carga de enfermedad.

Un abordaje de prevención muy amplio

Sí, mucho más amplio. Toda la sociedad, todos los departamentos del Gobierno. ¿Cuántas veces ha salido solo Fernando Simón [director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias y portavoz del Ministerio de Sanidad durante la pandemia]? En Dinamarca, su epidemiólogo de referencia nunca sale solo, sale con ministros que hablan a la gente, porque son sus representantes. Mientras, en España, solo salía un epidemiólogo. Yo soy epidemiólogo, pero no sé de todo. De hecho, sé que no sé todo y por eso tengo más de 380 coautores. Fui a los mejores cuando tenía preguntas, nadie debe tener miedo de pedir ayuda. Mi grupo de expertos se ha reunido muchísimo más que el grupo español de expertos que asesoraba al Gobierno sobre la pandemia. Y no hemos recibido fondos para hacer este estudio que ha durado más de un año.

¿Ninguna financiación?

No hemos buscado fondos, no hemos recibido fondos. Queríamos hacerlo nosotros, y no con ayuda de una farmacéutica o un gobierno. Si un grupo de voluntarios se puede reunir cada día y el grupo grande cada semana o cada mes, también puede hacerlo en España un grupo de expertos y tener un documento de calidad y explicarlo. Yo estoy en Malasia para presentarlo ahora a 1 700 personas en el plenario del Congreso Internacional de Enfermedades Infecciosas.

Sobre la tecnología sanitaria, los tratamientos o las vacunas, mencionáis que habría que facilitar una transferencia tecnológica para países con ingresos medios y bajos, ¿cómo hacerlo, teniendo en cuenta la resistencia de la industria?

No solo se trata de producir, las vacunas también tienes que distribuirlas. La clave no es la producción fuera, es producir suficientes dosis de forma rápida y hacerlas llegar a los países que lo necesitan. En España no pudimos recibir la vacuna de Pfizer al principio porque no teníamos neveras suficientes para mantenerlo a -70ºC. Si Moderna da toda la información a un país de bajos ingresos mañana, no lo van a poder producir. Producir una vacuna es muy complicado.

¿Tendríamos que ser capaces de poder hacer cosas en diferentes lugares del mundo?

Sí, igual que con las mascarillas. Al principio, España no tenía mascarillas y estaba esperándolas de China. España tenía gel. No sé cómo teniendo al dueño de Inditex en Galicia, no pudimos producir mascarillas. No tuvimos respiradores hasta que SEAT nos ayudó. Así que no podemos concentrar la producción en ciertos países y tampoco la de vacunas.

La pandemia no nos ha afectado por igual, ¿cómo evitamos las inequidades?

Hay que hacer caso a las poblaciones marginalizadas. En la Cañada Real no tuvieron lo necesario hasta que no llegaron los médicos del Hospital Infanta Leonor. Con los migrantes que no tienen acceso al sistema de salud en Cataluña, la ayuda no llegó hasta que se desarrollaron proyectos que actuaron colaborando con los líderes de esas comunidades. No podemos estar satisfechos porque el 90 % de la población esté vacunada o no tenga covid porque eso quiere decir que un 10 % lo tiene. Y eso siempre está relacionado con gente marginalizada, vulnerable, sin techo, usuarios de drogas, etc. Tenemos que colaborar más con las ONG y prepararnos para llegar a todos los que lo necesitan.

Hay gente que no puede pagarse un billete de autobús para llegar al centro de vacunación, tenemos que ir a ellos. Lo hemos demostrado en Barcelona y en Madrid, pero tenemos que estar preparados porque llegamos muy tarde y ya había gente enferma y sufriendo. También a nivel mundial: las medicinas contra la covid todavía no son accesibles en ciertos países.

enero 08/2023 (SINC)

Para entrar en el huésped que necesitan para vivir, los virus despliegan distintas estrategias. Tras analizar 12 000 asociaciones virus-huésped, un grupo de investigación del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitat de València (UV), ha observado que los virus envueltos, aquellos que tienen una cubierta exterior lipídica, tienen mayor capacidad para infectar a múltiples especies y presentan mayor riesgo de saltar de animales a humanos. El trabajo, que contradice a estudios anteriores, se publica en la revista PNAS.

La investigación, que está liderada por Rafael Sanjuán de la UV, indaga en las propiedades que hacen a un virus más o menos propensos a infectar nuevas especies y, en particular, de saltar de animales a humanos.

Para ello, el equipo utilizó datos obtenidos por varios métodos, incluida la metagenómica —una herramienta capaz de detectar el material genético de virus en muestras ambientales— para estudiar 5 149 virus y 1 599 especies huéspedes, analizando un total de 12 000 interacciones. Sus resultados se publican en de Proceedings of the National Academy of Sciences.

El equipo utilizó datos obtenidos por varios métodos para estudiar 5 149 virus y 1 599 especies huéspedes, analizando un total de 12 000 interacciones

“En los últimos años, se han hecho esfuerzos para caracterizar los virus presentes en mamíferos salvajes como murciélagos, roedores y muchos otros”, recuerda Sanjuán, que lidera una Advanced Grant del European Research Council (ERC) para estudiar las amenazas virales de la fauna salvaje. “Analizamos un gran número de interacciones virus-hospedador y, tras revisar y analizar esta información, hallamos que los virus que poseen una envoltura lipídica son capaces de infectar a múltiples especies y presentan mayor riesgo de saltar de animales a humanos”, afirma.

Envueltos para camuflarse o para unirse mejor

La envoltura lipídica es una estructura que poseen algunos virus derivada de la superficie de las células a las que infecta. Según el trabajo del I2SysBio, esta envoltura confiere a los virus mayor capacidad para penetrar en células de diferentes tipos, incluidas células de otras especies.

“Nuestro análisis revela que los virus envueltos tienden a infectar a más especies huésped y tienen más probabilidades de infectar a los humanos que los virus sin envoltura, mientras que otros rasgos virales como la composición del genoma, la estructura, el tamaño o el compartimiento de replicación viral tienen un papel menor”, explican los investigadores en el artículo.

Los mecanismos por los cuales la envoltura lipídica favorece la zoonosis no están claros. Una de las hipótesis que se barajan es que esta estructura sirve a los virus para hacerse pasar por restos celulares que son fagocitados por las células como parte del proceso fisiológico de ‘reciclaje molecular’ que se da en todos los animales. Otra es que las envolturas confieren a las proteínas de superficie del virus mayor flexibilidad para unirse a diferentes tipos de proteínas del huésped. Estas y otras ideas están actualmente bajo investigación.

La mayoría de virus emergentes en humanos tienen envoltura

Según el científico, “los estudios previos se basaban en unos pocos centenares de virus altamente caracterizados por sus implicaciones biomédicas o económicas, pero este conjunto no representa la diversidad viral existente en la naturaleza y, por tanto, ofrecía una visión limitada de la capacidad de un virus para colonizar nuevos hospedadores”. Técnicas de investigación capaces de detectar nuevos virus como la metagenómica hacen que la visión de la diversidad viral sea cada vez más amplia.

“Hemos podido analizar las propiedades virales asociadas con el salto de hospedador y la infección en humanos con mayor fiabilidad de la que tenían estudios previos”, asegura el investigador valenciano. Sus resultados contrastan con la noción anterior de que las envolturas virales no afectan significativamente, o incluso reducen, el riesgo zoonótico, lo cual debería ayudar a priorizar mejor los esfuerzos de prevención de brotes, según los investigadores.

Conocer qué tipo de virus es el más propenso a traspasar la barrera de especie puede ayudar a guiar los programas de vigilancia de nuevos virus, algo cuya importancia ha quedado de manifiesto con la irrupción de la epidemia provocada por el SARS-CoV-2.

“Nuestros hallazgos, no es casual que la gran mayoría de virus emergentes humanos como el VIH, nuevas cepas de gripe, los virus del Zika y el Ébola, el SARS-CoV-2 o la viruela del mono, entre otros, sean virus con envoltura. Esto sugiere que deberíamos priorizar la vigilancia de este tipo de virus”, resume Sanjuán.

enero 8/2023 (SINC)

Referencia:

Ana Valero-Rello, Rafael Sanjuán, «Enveloped viruses show increased propensity to cross-species transmission and zoonosis», PNAS

Estos hallazgos, publicados en Journal of Autoimmunity, podrían dar lugar a varios resultados: versiones modificadas de los fármacos existentes utilizados para tratar a las personas que padecen viruela del mono o el desarrollo de nuevos fármacos que tengan en cuenta las mutaciones actuales para aumentar su eficacia a la hora de reducir los síntomas y la propagación del virus.

La viruela del mono ha infectado a más de 77 000 personas en más de 100 países de todo el mundo y, al igual que la COVID-19, las mutaciones han permitido al virus hacerse más fuerte e inteligente, evadiendo los medicamentos antivirales y las vacunas en su misión de infectar a más personas.

Los investigadores analizaron las secuencias de ADN de más de 200 cepas del virus de la viruela del mono, que abarcan varias décadas, desde 1965, cuando el virus comenzó a propagarse, hasta los brotes de principios de la década de 2000 y de nuevo en 2022.

Al hacer un análisis temporal, pudimos ver cómo el virus ha evolucionado con el tiempo, y un hallazgo clave fue que el virus ahora está acumulando mutaciones específicamente donde se supone que se unen los medicamentos y los anticuerpos de las vacunas. Así, el virus se está volviendo más inteligente, es capaz de evitar ser el objetivo de los fármacos o anticuerpos de la respuesta inmunitaria de nuestro cuerpo y seguir propagándose a más personas, ha comentado Shrikesh Sachdev, uno de los responsables de la investigación.

Estos investigadores, liderados por Kamlendra Singh, llevan casi 30 años estudiando la virología y la replicación del genoma del ADN. La homología, o estructura, del virus de la viruela del mono es muy similar a la del virus vaccinia, que se ha utilizado como vacuna para tratar la viruela.

Esto permitió a Singh y a sus colaboradores crear un modelo informático preciso en 3D de las proteínas del virus de la viruela del mono e identificar tanto dónde se encuentran las mutaciones específicas como cuáles son sus funciones para contribuir a que el virus se vuelva tan infeccioso recientemente.

Nos centramos en observar los genes específicos que intervienen en la copia del genoma del virus, y la viruela del mono es un virus enorme con aproximadamente 200 000 bases de ADN en el genoma.

El genoma del ADN de la viruela del mono se convierte en casi 200 proteínas, por lo que viene con toda la ‘armadura’ que necesita para replicarse, dividirse y seguir infectando a otros. Los virus harán miles de millones de copias de sí mismos y solo los más aptos sobrevivirán, ya que las mutaciones les ayudan a adaptarse y a seguir propagándose’, ha detallado Singh.

Los investigadores examinaron cinco proteínas específicas al analizar las cepas del virus de la viruela del mono: la ADN polimerasa, la ADN helicasa, la proteína puente A22R, la ADN glicosilasa y la G9R.

Cuando me enviaron los datos, vi que las mutaciones se producían en puntos críticos que afectan a la unión del genoma del ADN, así como en los lugares donde se supone que se unen los fármacos y los anticuerpos inducidos por las vacunas. Estos factores contribuyen seguramente a la mayor infectividad del virus. Este trabajo es importante porque el primer paso para resolver un problema es identificar dónde se produce específicamente el problema en primer lugar, y es un esfuerzo de equipo, ha esgrimido Singh.

La evolución de los virus 

Los investigadores siguen preguntándose cómo ha evolucionado el virus de la viruela del mono a lo largo del tiempo. La eficacia de los actuales fármacos para tratar la viruela del mono no ha sido óptima, probablemente porque se desarrollaron originalmente para tratar el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) y el herpes, pero desde entonces han recibido autorización de uso de emergencia en un intento de controlar el reciente brote de viruela del mono.

Una de las hipótesis es que cuando los pacientes estaban siendo tratados por el VIH y el herpes con estos fármacos, es posible que también estuvieran infectados por la viruela del mono sin saberlo, y el virus de la viruela del mono se volvió más inteligente y mutó para evadir los fármacos. Otra hipótesis es que el virus de la viruela del mono puede estar secuestrando proteínas que tenemos en nuestro cuerpo y utilizándolas para volverse más infeccioso y patógeno, ha explicado Singh.

Estos investigadores han colaborado desde que comenzó la pandemia de COVID-19 en 2020, identificando las mutaciones específicas que causan las variantes del virus.

noviembre 07/2022 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Kannan, S. R., Sachdev, S., Reddy, A. S., Kandasamy, S. L., Byrareddy, S. N., Lorson, C. L., & Singh, K. (2022). Mutations in the monkeypox virus replication complex: Potential contributing factors to the 2022 outbreak. Journal of Autoimmunity, 133, 102928.

Saber hasta qué punto la vacunación contra una cepa de SARS-CoV-2 (con o sin infección previa) contrarresta la infección con una cepa diferente es una cuestión de investigación fundamental. Las respuestas podrían orientar las estrategias para seguir sometiendo a la pandemia de COVID-19, incluso cuando el coronavirus recupere terreno.

En este trabajo, publicado en la revista científica Science, el equipo internacional examinó varios aspectos de los efectos de la exposición a formas anteriores del antígeno de espiga del SARS-CoV-2 en la reacción del sistema inmunitario a las variantes ómicron.

Las variantes ómicron aparecieron a finales de 2021 y presentan marcadas diferencias genéticas con el SARS-CoV-2 ancestral. Las numerosas y distintas mutaciones en su maquinaria de infección les han permitido escapar de los anticuerpos provocados por la serie original de vacunas, por un historial de infección o por ambos eventos de entrenamiento del sistema inmunitario.

Los anticuerpos son proteínas inmunitarias que reconocen pequeñas entidades extrañas, como los virus, y luego las neutralizan al adherirse al invasor.

Estudios anteriores del mismo equipo han señalado que la variante BA.1 ómicron surgió como un ‘cambio antigénico importante debido a la magnitud sin precedentes de la evasión inmunológica asociada a esta variante de interés’.

Los investigadores explicaron que las mutaciones en dos de las principales dianas de anticuerpos del virus explican por qué hay una capacidad de neutralización de anticuerpos marcadamente reducida contra estas variantes, especialmente en personas que no han recibido dosis de refuerzo.

‘Como resultado, se está produciendo un número creciente de reinfecciones, aunque estos casos tienden a ser más leves que en las infecciones de individuos inmunológicamente ingenuos’, detallan los científicos en su artículo.

La capacidad de evasión que confieren las mutaciones también ayuda a explicar por qué la mayoría de las terapias con anticuerpos monoclonales que se administran a los pacientes en la clínica son menos eficaces contra estas variantes.

Sin embargo, los investigadores identificaron un anticuerpo neutralizador panvariante y ultrapotente, denominado S2X324, que destacó. Su potencia neutralizadora no se vio afectada en gran medida por ninguna de las variantes de ómicron probadas.

Los autores demuestran que este anticuerpo monoclonal impide la unión al receptor de las células del huésped que el coronavirus pandémico suele dominar. Los científicos también sugieren que la combinación de este anticuerpo con otros en un cóctel podría reducir las posibilidades de que el virus se vuelva resistente al tratamiento con anticuerpos

A través de sus experimentos, los científicos aprendieron que tanto los refuerzos de la vacuna como la inmunidad híbrida (adquirida a través de un historial de infección y vacunación) inducen anticuerpos neutralizantes en el torrente sanguíneo contra ómicron BA.1, BA.2, BA.2.12.1 y BA.4/5.

Las personas que sufrieron una infección tras la vacunación también produjeron anticuerpos neutralizantes contra estas variantes en la mucosa que recubre el interior de sus narices. Sin embargo, las personas que solo recibieron la vacuna no generaron anticuerpos en su mucosa nasal.

Los científicos también determinaron que la respuesta de los anticuerpos al coronavirus sigue un patrón similar a la forma en que el sistema inmunitario responde a las variaciones del virus de la gripe.

Este fenómeno se denomina impronta inmunitaria

Este fenómeno se denomina impronta inmunológica. Significa que la respuesta inmune muestra una preferencia por recordar las células B de memoria existentes, específicas contra las partes del virus, presentes en una cepa a la que un individuo estuvo expuesto previamente, en lugar de preparar nuevas células B de memoria dirigidas a las diferencias presentes en cepas marcadamente diferentes tras la infección.

Los científicos explican que, aunque esto puede ser útil para estimular un ataque a las variantes cruzadas, la exposición previa a versiones anteriores de un virus puede dificultar a veces una respuesta más específica contra un virus que ha mutado significativamente.

octubre 31/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Cameroni, E., Bowen, J. E., Rosen, L. E., Saliba, C., Zepeda, S. K., Culap, K., … & Corti, D. (2022). Broadly neutralizing antibodies overcome SARS-CoV-2 Omicron antigenic shift. Nature, 602(7898), 664-670.

Reyero publicó este lunes 3 de octubre el libro ‘Morirán de forma indigna’, editado por Libros del K.O., sobre las circunstancias en las que murieron miles de mayores en las residencias de la Comunidad de Madrid durante la primera ola de la covid-19 y sobre las decisiones políticas que se tomaron aquellos días.

El título reproduce una frase que le escribió al consejero madrileño de Sanidad, Enrique Ruiz Escudero, el 22 de marzo de 2020, cuando conoció los protocolos que impedían el acceso a los hospitales a determinadas personas.

En una entrevista con la Agencia Efe, Reyero afirma que decidió escribir el libro cuando el Partido Popular (PP ) y Vox tumbaron en la Asamblea de Madrid la comisión de investigación sobre lo sucedido en las residencias después de las elecciones de mayo de 2021.

‘Me fui en silencio (el 2 de octubre de 2020) con la esperanza de poder explicar mi gestión durante ese periodo, pero se me bloqueó la oportunidad de hacerlo y decidí escribir un libro para entender mejor lo que pasó’, explica precisamente cuando se cumplen dos años de su dimisión como consejero del primer Gobierno de coalición del PP y Ciudadanos en la Comunidad de Madrid, presidido por Isabel Díaz Ayuso.

Mucha gente se hubiera salvado con una atención adecuada

Al ser preguntado si se podrían haber evitado los miles de muertes que hubo en las residencias, responde: ‘Nunca lo sabremos’.

‘Si cualquiera de nosotros nos ponemos malitos, lo normal es que nos lleven a urgencias y a un hospital para que nos curen, pero esa oportunidad se impidió a muchas personas con una situación de dependencia no muy elevada. Una persona, por ir en silla de ruedas o por estar en una residencia, no podía optar a entrar en un hospital’, señala.

Tampoco se les ofrecieron otras alternativas porque podrían haber sido atendidos en las propias residencias o se les podrían haber dado camas en los hospitales privados, pero ‘no se derivó a nadie a las camas de los hospitales privados, excepto si tenían una póliza privada‘, indica.

El exconsejero se muestra convencido de que hubiera habido gente que se hubiera salvado si hubiera tenido una atención adecuada, pero ‘en cualquier caso, los que hubieran muerto lo hubieran hecho en unas condiciones mucho más dignas y no simplemente aplicándoles morfina y sedación, como ocurrió en muchos casos, por los testimonios que conocemos de las propias residencias’.

Los protocolos, una auténtica aberración

Los protocolos de derivación de las residencias a los hospitales fueron, a su juicio, ‘una auténtica aberración’, algo que ‘como sociedad no nos podemos permitir porque es una discriminación absoluta y una vulneración de derechos fundamentales de las personas mayores, que tienen el mismo derecho que los demás a recibir atención sanitaria y hospitalaria’.

Reyero rechaza el edadismo de la sociedad española -la discriminación hacia las personas de más edad- que respiró aliviada, una vez que conoció que la covid-19 afectaba fundamentalmente a personas mayores y se extendió la idea de que ‘les tocaba morir’.

‘Me rebelo ante esa discriminación que me parece absolutamente injusta’, asevera el exconsejero antes de subrayar que ha escrito el libro ‘por los que estuvieron, por los que están y por los que estaremos, porque al final todos llegaremos a esa situación’.

‘Cuando tengamos 80 años y estemos en una silla de ruedas en una residencia, ¿admitiremos que no se nos derive a un hospital por nuestra propia condición? Me parece un tema ético que como sociedad democrática avanzada no nos podemos permitir’, recalca.

Precisa que conoció los protocolos cuando ya estaban enviados y que no participó ‘en ningún momento’ en su elaboración, que comenzó el 13 de marzo de 2020, siendo la Comunidad de Madrid la única región en la que se utilizaron esos procedimientos por escrito.

octubre 03/2022 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Nota:

El Partido Popular (PP)es un partido político español situado entre el centroderecha​​ y la derecha política​​​. Fue fundado el 20 de enero de 1989 para sustituir a la antigua Alianza Popular

Vox ​​​ es un partido político español de ideología ultraconservadora​​ y ultranacionalista​​​​ fundado el 17 de diciembre de 2013. Vox está calificado por especialistas​ como un partido de ultraderecha, ​ de derecha radical, populista​ o de extrema derecha.​​

La resistencia a los antimicrobianos se ha convertido en una de las mayores amenazas para la salud pública mundial.

El futuro no es más halagüeño, ya quex para el año 2050 se esperan nuevas zoonosis, por ejemplo, para las que no existen antimicrobianos específicos y los existentes podrían no ser eficaces por las resistencias que están desarrollando.

Este fenómeno se produce cuando bacterias, virus, hongos y parásitos cambian con el tiempo y ya no responden a los antimicrobianos, lo que dificulta el tratamiento de las infecciones que estos originan. Este sombrío panorama pone de relieve la apremiante necesidad de desarrollar nuevos fármacos antimicrobianos que combatan las infecciones eficazmente.

La naturaleza parece brindar un nuevo apoyo, pues se ha encontrado un compuesto natural de los árboles, conocido como hidroquinina, con potencial actividad antimicrobiana, según un trabajo que publica Tropical Medicine and Infectious Disease

Investigadores de las universidades de Portsmouth, en Reino Unido, y las de Naresuan y Pibulsongkram Rajabhat, ambas en Tailandia, han explorado si la hidroquinina, que se encuentra en la corteza de algunos árboles, podría inhibir las cepas bacterianas.

Eficaz frente a paludismo humano

Se sabe que la hidroquinina es un agente eficaz contra el paludismo en humanos, pero hasta ahora ha habido poca investigación sobre sus propiedades frente a las resistencias a los fármacos.

De momento, los principales hallazgos sugieren que las propiedades antimicrobianas del compuesto orgánico lo convierten en un candidato potencial para futuras investigaciones clínicas.

Robert Baldock, de la Facultad de Farmacia y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Portsmouth, explica que realizando experimentos de eliminación de bacterias, se descubrió que la hidroquinina podía eliminar varios microorganismos, incluido el patógeno pseudomona aeruginosa común resistente a múltiples fármacos» .

«Paralelamente, observamos que uno de los principales mecanismos utilizados por estas bacterias para escapar de la actividad letal del fármaco se reguló con el tratamiento, lo que indica una respuesta sólida de la bacteria. Al estudiar más a fondo este compuesto, nuestra esperanza es que en el futuro pueda ofrecer otra línea de tratamiento para combatir las infecciones bacterianas».

Actualmente, las bacterias resistentes a los medicamentos se producen en más de 2,8 millones de infecciones y son responsables de 35 000 muertes al año, según los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Las superbacterias comunes resistentes a los antibióticos causan enfermedades que incluyen sepsis, infecciones del tracto urinario y neumonía. Las estadísticas muestran que las infecciones del torrente sanguíneo con la bacteria P. aeruginosa están asociadas con altas tasas de mortalidad de entre el 30 y el 50 % de quien las padece.

Potencial diana molecular

Jirapas Jongjitwimol, del Departamento de Tecnología Médica de la Universidad de Naresuan señala que las investigaciones futuras tiene como objetivo descubrir la diana molecular de la hidroquinina, pues «mejoraría nuestra comprensión de cómo funciona el compuesto contra las bacterias patógenas y cómo podría usarse potencialmente en un entorno clínico». 

En el trabajo, por tanto, los investigadores recomiendan una mayor investigación sobre las propiedades de resistencia a los antimicrobianos y los efectos secundarios de la hidroquinina.

septiembre 07/2022 (Diario Médico)

Referencia:

Rattanachak N. , Weawsiangsang S. , Jongjitvimol T. , Baldock R.A.,  and Jongjitwimol J.: Hydroquinine Possesses Antibacterial Activity, and at Half the MIC, Induces the Overexpression of RND-Type Efflux Pumps Using Multiplex Digital PCR in Pseudomonas aeruginosa. xTrop. Med. Infect. Dis. 2022, 7(8), 156; https://doi.org/10.3390/tropicalmed7080156 – 30 Jul 2022

Europa y Estados Unidos son los focos de un brote global de la enfermedad, que ya ha registrado 50 496 casos y 16 muertes, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Esa entidad había activado su nivel más alto de alarma el 24 de julio, clasificando la viruela del mono como una emergencia de salud pública de importancia internacional, junto con el covid-19.

En Bélgica, como en otros lugares, los casos se han concentrado entre hombres que tienen sexo con otos hombres.

Hasta finales de agosto, Bélgica ya había registrado 706 casos, 32 de los cuales requirieron hospitalización.

La primera muerte de Bélgica fue un paciente con viruela del mono que sufría de «condiciones médicas subyacentes», según el informe de Sciensano.

España ya registró dos casos fatales de viruela del mono.

septiembre 01/2022 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una terapia con virus bacteriófagos ha mostrado eficacia en un paciente inmunodeprimido con una infección por Mycobacterium chelonae multirresistente. El equipo del Brigham and Women’s Hospital,  de la Escuela de Medicina de Harvard (Estados Unidos), ha combinado el tratamiento con antibióticos y cirugía.

Según explica a SINC Jessica Little, líder del trabajo que se ha publicado en Nature Communications, “los bacteriófagos son virus capaces de infectar y matar bacterias, fueron descubiertos hace unos 100 años y poco después se empezó a explorar su uso terapéutico. Ahora se están contemplando como una opción cada vez más sólida, debido a la creciente amenaza de la resistencia a los antibióticos”.

Los bacteriófagos son virus que infectan y matan bacterias y fueron descubiertos hace unos 100 años. Ahora se están contemplando como una opción terapéutica, debido a la creciente amenaza de la resistencia a los antibióticos, Jessica Little, líder del trabajo.

El caso al que el grupo de Little ha aplicado este tratamiento “es el de un paciente con infección cutánea diseminada por Mycobacterium chelonae con infección refractaria, que sufrió muchas toxicidades relacionadas con los antibióticos. En el ensayo, recibió tratamiento con un único bacteriófago, Muddy, junto con tres antibióticos y un desbridamiento quirúrgico”.

La M. chelonae se asocia habitualmente a infecciones de la piel y tejidos blandos —sobre todo en personas con sistemas inmunitarios débiles—, pero es difícil de tratar debido a la amplia resistencia a los fármacos antimicrobianos. El paciente sufría además artritis seronegativa.

Respuesta clínica “excelente”
La investigadora señala que este régimen combinado produjo una mejora significativa de sus lesiones cutáneas. “Aunque es difícil demostrar la curación de una infección diseminada como ésta, actualmente no hay indicios de que la infección continúe y la respuesta clínica ha sido excelente”.

El hombre logró una disminución de la inflamación y la nodularidad de sus lesiones cutáneas en los meses siguientes al tratamiento, y no tuvo efectos secundarios adversos a la terapia de bacteriófagos, afirma.

Little comenta que “este es el primer caso de terapia con fagos para el tratamiento de esta bacteria en particular: M. chelonae. También es la primera vez en que se ha utilizado un solo fago para tratar una infección micobacteriana en lugar de un cóctel de múltiples fagos”.

Por último, añade, “el paciente desarrolló una fuerte respuesta inmunitaria con producción de altos niveles de anticuerpos contra el fago, pero a pesar de ello, continuó evolucionando bien y no tuvo evidencia de infección recurrente”.

Este es el primer caso de terapia con fagos para el tratamiento de la bacteria ‘M. chelonae’. También es la primera vez en que se ha utilizado un solo fago para tratar una infección micobacteriana en lugar de un cóctel de múltiples fagos, Jessica Little

Interacciones con el sistema inmunitario humano

Según explican los autores del estudio, los bacteriófagos son capaces de infectar y matar a los huéspedes bacterianos, pero su uso clínico actual es limitado debido a las complejas interacciones con el sistema inmunitario humano.

La terapia con estos virus había demostrado anteriormente que puede tratar con éxito la infección por Mycobacterium abscessus (que es ampliamente conocida por su gran resistencia a los antimicrobianos), pero no la infección por M. chelonae

Los resultados muestran que los bacteriófagos podrían ser una estrategia prometedora frente a las infecciones multirresistentes.

Little resalta que el caso estudiado ahora “demuestra que los bacteriofagos pueden ser una opción viable para el tratamiento de las infecciones micobacterianas resistentes a los fármacos, incluso si sólo se dispone de un único fago activo. También pone de manifiesto la necesidad de comprender mejor las interacciones entre el sistema inmunitario del paciente y el fago y cómo podría afectar al éxito del tratamiento”. .

 julio 27/2022 (SINC)

Referencia:

Little J., et al. “Bacteriophage treatment of disseminated cutaneous Mycobacterium chelonae infection“.Nature Coomunications (2022)

Las dos investigaciones, que se acaban de publicar en la revista Science, utilizan enfoques complementarios, que consisten en análisis de patrones geográficos, así como estudios genómicos. Ambos proporcionan evidencias de que el mercado de Huanan, en Wuhan (China), fue el epicentro inicial de la pandemia de covid-19.

Los científicos concluyen que es muy probable que el SARS-CoV-2 estuviera presente en mamíferos vivos vendidos en este mercado a fines de 2019 y sugieren que el virus se propagó a las personas que trabajaban o compraban allí a partir de dos transmisiones zoonóticas diferentes, por las que sendos linajes del virus (A y B) circularon en mamíferos no humanos antes de infectar finalmente a personas.

El siguiente paso ahora, coinciden los autores de ambos estudios, debería centrarse en conocer con mayor profundidad lo que ocurrió antes de la irrupción del SARS-CoV-2 en el mercado, incluido el origen de los mamíferos salvajes a la venta, para reducir el riesgo de futuras pandemias.

Si bien los primeros casos conocidos de covid-19 identificados en los hospitales en Wuhan en diciembre de 2019 estaban relacionados con el mercado de Huanan, no se había concluido de forma fehaciente que estas actividades comerciales fueran el desencadenante de la pandemia. Sí, han sido varias las publicaciones científicas que lo han sugerido. No obstante, algunas voces también llegaron a apuntar la hipótesis de que el SARS-CoV-2 salió del Instituto de Virología de Wuhan, como fuga involuntaria o intencionada.

En uno de los trabajos publicado recientemente en Science, dirigido por Michael Worobey, del Instituto de Investigación Scripps de San Diego, en California (Estados Unidos), se examinó el patrón geográfico de los casos de covid-19 en diciembre de 2019, el primer mes del brote.

Rastreo geográfico de los casos

Mediante herramientas de mapeo, estos investigadores estimaron las ubicaciones de longitud y latitud de más de 150 de los primeros casos de virus informados desde diciembre de 2019, incluidos aquellos sin vínculos directos conocidos con el mercado.

La mayor densidad de estos casos se centró en el mercado, concluyen. Al mapear los casos de enero y febrero de 2020 utilizando datos de Weibo -una aplicación de redes sociales que creó un canal para que las personas con covid buscaran ayuda médica-, los investigadores encontraron que, a medida que avanzaba la pandemia, surgían pacientes en otras partes de Wuhan (una ciudad de 11 millones), aunque entre los primeros casos de covid sin conexión aparente con el mercado, gran parte vivían cerca; de esta forma se sostendría el hecho de que primero se infectaron trabajadores y habituales del mercado y, de ahí, la enfermedad se extendió a personas próximas.

En análisis posteriores, también constataron que en el mercado de Huanan se vendieron, al menos noviembre de 2019, múltiples mamíferos que podrían funcionar como animal intermedio para impulsar el salto del coronavirus a los humanos.

De hecho, el análisis de muestras de superficies en el mercado identificó cinco puestos que probablemente vendían mamíferos salvajes vivos o recién sacrificados (algunos que ahora se sabe que son susceptibles al SARS-CoV-2, como mapaches, zorros y perros) en las semanas anteriores a los primeros casos conocidos de covid-19; en esos puestos se confirmó la cercanía de los animales con sus vendedores.

En el otro estudio, encabezado por Jonathan Pekar, de la Universidad de California en San Diego y que aparece también en Science, se analizaron los datos genómicos del SARS-CoV-2 de los primeros casos.

Si bien la diversidad de SARS-CoV-2 aumentó a medida que la pandemia se propagaba desde China a otros países, dos linajes de SARS-CoV-2 (designados como A y B) marcaron su comienzo en Wuhan.

Solo el linaje B tuvo representación en los once genomas secuenciados de humanos directamente asociados con el mercado de Huanan. En cambio, no se estableció que los primeros genomas del linaje A del virus humano tuviera contactos identificados en el mercado, aunque se tomaron muestras de vecinos de la zona.

Por ello, se plantea la hipótesis de que los dos linajes surgieron por separado. Para probarla, Pekar y el resto de investigadores de este estudio analizaron datos genómicos y epidemiológicos desde principios de la pandemia de covid-19 con modelos y simulaciones.

Dos ‘saltos’ diferentes desde el mercado

Las conclusiones de su análisis respaldan la posibilidad de que el virus hubiera saltado en dos ocasiones al ser humano; ambos linajes, A y B, circularon en mamíferos no humanos de forma previa. En el caso del linaje B del SARS-CoV-2 apareció por primera vez en humanos como pronto a finales de octubre de 2019. En cuanto al linaje B es probablemente que lo hiciera a mediados de noviembre de ese mismo año.

Los resultados del estudio de Worobey son consistentes con estos hallazgos, que presentan un escenario en el que los linajes saltaron de los animales a los humanos en dos ocasiones, ambas en el mercado.

Según estos científicos, es poco probable que el SARS-CoV-2 circulara ampliamente entre los humanos antes de noviembre de 2019 y define de estrecha ventana el periodo entre el momento en que el SARS-CoV-2 saltó por primera vez a las personas y el momento en que se conocieron los primeros casos de covid-19.

julio 26/2022 (Diario Médico)

Referencias:

• Worobey, M., Levy, J. I., Serrano, L. M. M., Crits-Christoph, A., Pekar, J. E., Goldstein, S. A., … & Andersen, K. G. (2022). The Huanan market was the epicenter of SARS-CoV-2 emergence. Science.
• Pekar, J. E., Magee, A., Parker, E., Moshiri, N., Izhikevich, K., Havens, J. L., … & Wertheim, J. O. (2022). SARS-CoV-2 emergence very likely resulted from at least two zoonotic events. Science.

Los virus del dengue y el zika, se transmiten a través de las picaduras de mosquitos. Ahora, un estudio encabezado por investigadores de China muestra que cuando los humanos y los ratones se infectan con estos virus, segregan una sustancia química que los hace más atractivos para los mosquitos que propagan dichos virus.

Casi la mitad de la población mundial vive en una zona de riesgo de dengue. La falta de tratamientos hace que muchas regiones afectadas registren altas tasas de morbilidad y mortalidad. El nuevo estudio, publicado en Cell, ha encontrado una manera de reducir la liberación de esta sustancia en ratones y hacer que las picaduras de mosquitos sean menos frecuentes: el tratamiento con un medicamento comercial para el acné.

Ambos virus, del género Flavivirus, dependen de esos insectos para sobrevivir en la naturaleza. Cuando un mosquito sano pica a un huésped infectado, puede contraer la infección, y luego transmitirla a otros individuos a través de sus picaduras.

El trabajo muestra que los mosquitos del género Aedes tienen un comportamiento de búsqueda de huéspedes, que puede estar impulsado por el olor de los animales infectados con esos virus. Las especies Aedes aegypti y Aedes albopictus son vectores de la transmisión del zika y el dengue.

Los mosquitos del género ‘Aedes’ tienen un comportamiento de búsqueda de huéspedes, que puede estar impulsado por el olor de los animales infectados 

“Los mosquitos dependen de su sentido del olfato para detectar a sus huéspedes”, explica Gong Cheng, investigador de la Universidad Tsinghua (Pekín) y autor principal del trabajo, “Al comienzo del estudio, encontramos que estos insectos vectores preferían buscar y alimentarse de ratones infectados, frente a otros sanos”.

Una estrategia sofisticada para aumentar la infección

Con el fin de investigar por qué los mosquitos preferían a los huéspedes que tenían la infección, el equipo analizó muestras de olor de la piel tanto de ratones como de humanos infectados para así examinar las moléculas odoríferas de la epidermis. Los investigadores observaron que la acetofenona, una sustancia que estaba presente en un nivel anormalmente alto en la piel de los individuos infectados, es especialmente atractiva para los mosquitos.

En humanos y en ratones, la acetofenona es producida por algunas bacterias del género Bacillus que crecen en la piel. Normalmente, esta produce una proteína antimicrobiana –denominada RELMalfa– que mantiene a raya a las poblaciones de bacilos.

“Tanto el virus del dengue, como el del zika promueven la proliferación de las bacterias cutáneas generadoras de acetofenona al suprimir la expresión de RELMalfa», afirma Cheng. Como resultado, algunas bacterias se replican en exceso y producen más acetofenona, lo que hace que estos individuos enfermos sean más atractivos para los mosquitos.

Las personas infectadas con dengue eran más atractivas para los mosquitos y mostraban más acetofenona en la piel que los individuos sanos

“En definitiva, el virus puede manipular el microbioma de la piel de sus huéspedes para atraer a más mosquitos y así propagarse más rápido” dice Penghua Wang, inmunólogo del centro médico académico UConn Health (Connecticut, Estados Unidos) y coautor del estudio.

Con la identidad del compuesto químico desvelada, los investigadores encontraron que al administrar isotretinoína (un fármaco para el acné) a los ratones infectados con dengue, estos emitían menos acetofenona, lo cual reducía su atractivo para los mosquitos.

Este medicamento es un derivado de la vitamina A, conocido por aumentar la producción de péptido antimicrobiano en la piel.

La administración a través de la dieta de isotretinoína en animales infectados con flavivirus reduce la producción de acetofenona porque remodela las poblaciones de bacterias en la piel del huésped.

El experimento fue sencillo. Los investigadores alimentaron a los ratones con isotretinoína y los pusieron en una jaula con mosquitos. Descubrieron que los mosquitos no se alimentaban de los ratones infectados tratados con el fármaco antiacné más que los que se alimentaban de animales no infectados.

Según explica Cheng a SINC, “la administración a través de la dieta de isotretinoína en animales infectados con flavivirus reduce la producción de acetofenona porque remodela las poblaciones de bacterias en la piel del huésped”.

Mecanismos similares en otros virus

“Aunque no tenemos datos de otros flavivirus, como la fiebre amarilla o el virus del Nilo Occidental, creemos que existe una gran posibilidad de que otros de estos virus compartan mecanismos similares para manipular el olor de su huésped. Por eso, analizaremos a otros flavivirus y alfavirus transmitidos por mosquitos, en las mismas condiciones experimentales” prosigue Cheng.

En el futuro, el equipo se propone aplicar sus hallazgos en el mundo real. “Planeamos administrar isotretinoína en la dieta de pacientes con dengue, para así averiguar si en humanos este compuesto reduce la producción de acetofenona, como ocurre en ratones”, indica el investigador.

Los autores tienen programada también una línea de estudio en mosquitos: “Queremos identificar receptores olfativos específicos para la acetofenona en estos insectos y eliminar los genes de la población de mosquitos mediante una tecnología de impulsión genética”, explica Cheng.

Sin los receptores, los mosquitos ya no podrán oler la molécula cutánea que tanto les gusta, lo que posiblemente mitigará la propagación del dengue y otros flavivirus, concluyen los autores.

julio 22/2022 (SINC)

Referencia:

Zhang, H., Zhu, Y., Liu, Z., Peng, Y., Peng, W., Tong, L., … & Cheng, G. (2022).  “A volatile from the skin microbiota of flavivirus-infected hosts promotes mosquito attractiveness”. Cell (2022).

El organismo urgió a los países a abordar «con urgencia las brechas en el monitoreo y la respuesta a la pandemia para evitar muertes evitables».

En un comunicado, el director regional de la OMS para Europa, Hans Kluge, dijo que la situación actual era «similar a la del verano pasado». Sin embargo, «esta vez, la ola de covid-19 está siendo impulsada por sub linajes de la variante ómicron» añadió.

El rápido aumento de los casos, aunado a «un relajamiento de la vigilancia» ha llevado a la organización a «pronosticar un otoño e invierno que serán un desafío en la región europea».

La OMS también urgió a poner en marcha una estrategia de covid-19 durante esta temporada «para ayudar a preparar las próximas olas de infección».

«Esperar para actuar en otoño será demasiado tarde», subrayó el experto.

Según Kluge, el número de nuevas infecciones en la región Europa de la OMS — que incluye a 53 países — se ha multiplicado por tres en las últimas seis semanas.

Si bien las tasas de hospitalización se duplicaron en el mismo período, las admisiones a las unidades de cuidados intensivos (UCI) «hasta ahora se han mantenido relativamente bajas».

Sin embargo, cerca de 3 000 personas mueren todavía por el covid-19 en Europa cada semana, subrayó.

julio 19/2022 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Fue detectado en un joven que se presentó con las características erupciones en un centro médico después de haber regresado de un viaje a Europa», comunicó la oficina nacional de protección al consumidor, Rospotrebnadzor.

El ente aclaró el paciente tiene síntomas leves y su vida no corre peligro. Actualmente, permanece aislado en un hospital de enfermedades infecciosas.

Rospotrebnadzor precisó que el infectado residía solo en su apartamento y tuvo escasos contactos tras volver a Rusia. Todas las personas de su entorno fueron puestas bajo observación médica.

El organismo afirmó mantener la situación bajo un control riguroso y haber «atajado la posibilidad de la ulterior propagación gracias a un rastreo epidemiológico que comenzó a tiempo».

A su vez, un experto de Rospotrebnadzor precisó que «el caso fue importado desde uno de los países europeos, se trata de Portugal, y (…) registrado en la ciudad de San Petersburgo».

La viruela del mono es una rara enfermedad zoonótica (que puede transmitirse entre animales y seres humanos) con síntomas de fiebre, dolor de cabeza y muscular, inflamación en los ganglios linfáticos, escalofríos, agotamiento, así como erupciones y pústulas en manos y cara.

La transmisión se produce por contacto estrecho con una persona contagiada, un animal portador u objetos contaminados.

Originaria de África, fue registrada en al menos 59 países con más de 6 000 casos confirmados del 1 de enero al 4 de julio de 2022, según la Organización Mundial de Salud.

julio 12/2022 (Sputnik) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un grupo de investigación del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Valencia (UV), ha desarrollado un método para detectar el SARS-CoV-2 y otros virus mediante la técnica de edición genética CRISPR Cas9.

El sistema permite la detección tanto de varias regiones del mismo virus como de diferentes tipos de coronavirus, reuniendo la rapidez de diagnóstico de los test de antígenos con la precisión de las técnicas PCR. La versatilidad de este método, que permite detectar otros virus e incluso biomarcadores genéticos humanos, ha llevado a presentar una patente europea.

El equipo dirigido por Guillermo Rodrigo ha desarrollado un nuevo método de detección de ácidos nucleicos (que forman el material genético de humanos, bacterias y virus), basado en la proteína Cas9 para la detección de SARS-CoV-2 en muestras clínicas.

CRISPR Cas9 permite la detección multiplexada de diferentes secuencias: para cada una de ellas, puede diseñarse una secuencia guía y una molécula reportera específicas. Además, los sistemas CRISPR permiten discriminar con gran resolución secuencias genéticas (obteniendo la precisión de una PCR) y se pueden acoplar a métodos rápidos de amplificación isotérmica (con la rapidez de un test de antígenos).

Nuestro sistema no se basa en el corte de cadenas de ácidos nucleicos, sino en reconfiguraciones moleculares que se producen gracias a interacciones específicas, pudiendo así detectar en una misma reacción diferentes secuencias”.

Según Rosa Márquez, investigadora pre doctoral del I2SysBio participante en el desarrollo de esta técnica, “existen otras técnicas de detección con sistemas CRISPR, pero hacen uso de una actividad enzimática de corte inespecífica, lo que limita la detección multiplexada. Nuestro sistema no se basa en el corte de cadenas de ácidos nucleicos, sino en reconfiguraciones moleculares que se producen gracias a interacciones específicas, pudiendo así detectar en una misma reacción diferentes secuencias”.

Otras aplicaciones

El equipo de investigación del I2SysBio ha puesto a prueba el método con la detección de SARS-CoV-2, pero, en su opinión, el sistema tiene una gran plasticidad que permitiría emplearlo en la detección de una gran variedad de elementos, desde otro tipo de infecciones con virus distintos hasta mutaciones o biomarcadores en el propio ser humano.

El CSIC y la UV han presentado conjuntamente una solicitud de patente europea para proteger este método. En su desarrollo, el equipo de investigación del I2SysBio ha contado con el apoyo de la plataforma PTI Salud Global (CSIC), de la Conferencia de Rectores de las Universidades Españolas (CRUE), del Banco Santander, de la Generalitat Valenciana y de los fondos Next Generation EU del Gobierno de España.

Además, han realizado un vídeo divulgativo con financiación de la Fundación General CSIC a través de su programa Cuenta la Ciencia.

julio 11/2022 (SINC)

En su informe técnico diario matutino, la entidad explicó que con esas nuevas cifras los casos positivos acumulados desde febrero de 2020 suman ahora cinco millones 808 mil 696 personas, y los decesos 325 mil 91.

Además, señaló que los casos activos, que son las personas positivas a coronavirus que presentaron síntomas en los últimos 14 días, se incrementaron a 30 mil 729 y sumando los que están por confirmarse, darían un total de 32 mil 957 estimados.

El informe indica que la tasa de incidencia de casos acumulados de cuatro mil 464 por cada 100 mil habitantes se ajusta a la proyección de la población al inicio del periodo 2022.

La distribución por sexo en los casos confirmados muestra un predomino en mujeres (52,1 por ciento), la mediana de edad en general es de 38 años.

La tasa más alta de casos activos por entidad federativa la registran Baja California Sur, Ciudad de México, Sinaloa, Yucatán, Quintana Roo, Colima, Nuevo León, Aguascalientes, Nayarit y Baja California.

La secretaría señala que, a pesar del aumento de contagiados, por cuarto día consecutivo la ocupación nacional hospitalaria no presentó cambios. En camas generales se mantuvo en 3,0 por ciento y con ventilador en 1,0.

Señala que las personas que se han recuperado del contagio de coronavirus son cinco millones 81 mil 609.

junio 11/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La experta señaló que el brote está ocurriendo en varios lugares a la vez y notifican contagios en un período de tiempo relativamente corto.

«Estamos viendo que, en unos pocos días, en un par de semanas, más de 500 personas se enfermaron. Esto es diferente. Esto no ha sido visto antes», recalcó al canal de televisión estadounidense, CNN.

Lewis dijo que la OMS no conoce el origen del brote y pidió a los países que aprovechen la «ventana de oportunidad» para evitar que los casos se conviertan en un brote mayor.

Ello ocurriría si el virus aprovecha la oportunidad de establecerse como un patógeno humano y se propaga a grupos con mayor riesgo de enfermedad grave, como niños pequeños y personas inmunodeprimidas.

Aunque la OMS aún no se preocupa por una pandemia global de viruela del mono, el grupo de expertos de ese ente sanitario se reunirá esta semana a fin de establecer una agenda de investigación y prioridades de investigación sobre la viruela del mono.

«El virus no es nuevo. Tenemos una base de conocimiento sobre la que podemos construir, pero todavía hay muchas preguntas», dijo la especialista de la agencia de Naciones Unidas.

La víspera, Portugal informó de la detección de cuatro nuevos casos de; por lo que ya son un centenar las personas afectadas por el también conocido como «monkeypox» en las últimas horas, según el último informe de las autoridades sanitarias.

Por su parte, el Ministerio de Sanidad en España confirmó este martes 132 contagios y Reino Unido es el país europeo con más enfermos, donde se han detectado 190 personas positivas.

En total, 18 naciones del llamado viejo continente ya han notificado personas con la viruela del mono, entre los que se encuentran Bélgica, Francia, Italia, Suecia, Alemania, Suiza, Austria, Noruega, Dinamarca, Países Bajos, Eslovenia, República Checa, Finlandia, Irlanda y Malta.

También han detectado casos en Canadá, Australia, Estados Unidos, Israel, Emiratos Árabes Unidos, Argentina y México.

Aunque la alerta mundial saltó al identificarse los primeros casos en Europa, el virus es endémico en África Central y Occidental y se dieron brotes en 1970.

Para contagiarse debe ocurrir un contacto estrecho con material infeccioso al tocar las lesiones cutáneas, parecidas a las de la varicela, que aparecen en las personas infectadas, pero también por las gotitas respiratorias en el contacto cara a cara prologado o a través de objetos contaminados.

Actualmente, no hay una vacuna específica para la viruela del mono, pero los datos muestran que las vacunas usadas para erradicar la viruela son hasta un 85 por ciento eficaces contra la viruela del mono.

junio 01/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En una rueda de prensa durante la celebración de la 75 Asamblea Mundial de la Salud, los representantes de la OMS han informado de que ya se han detectado 200 casos de viruela del mono en todo el mundo, aunque consideran que puede ser la «punta del iceberg» y pueden aparecer «más» en los próximos días.

«La cifra de contagiados quizás puede aumentar en los próximos días porque consideramos que estamos realmente al principio de este evento que es inusual y del que todavía hay muy pocos casos exportados a países no endémicos», han recalcado desde la OMS.

En este sentido, los expertos han comentado que todavía no se sabe si el virus ha cambiado y por eso se está transmitiendo más, «algo poco probable», o que los contagios se deban al comportamiento humano; al igual que tampoco se conoce cuál es el reservorio animal.

«Lo más probable es que este brote se pueda contener con facilidad y, de hecho, tenemos herramientas para ello, aunque primero hay que ver cómo se pueden emplear y estimar las cantidades de terapias que tenemos en todo el mundo», han enfatizado.

Por ello, desde la OMS se ha instado a los países a que realicen un inventario de las vacunas que disponen contra la viruela porque «no se sabe cuántas» dosis existen en el mundo, aunque el organismo ha asegurado que no es necesario una vacunación masiva de la población.

«Algunos países hicieron promesas de donativos y queremos ver cómo se puede acelerar la investigación y producción de vacunas», han enfatizado los expertos de la OMS en rueda de prensa, para recordar que los tratamientos que existen son en su mayoría experimentales porque eran para la viruela, enfermedad que ya se consideraba erradicada.

mayo 27/2022  (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una terapia con virus bacteriófagos ha mostrado eficacia en un paciente inmunodeprimido con una infección por Mycobacterium chelonae  multirresistente. El equipo del Brigham and Women’s Hospital, de la Escuela de Medicina de Harvard (Estados Unidos) ha combinado el tratamiento con antibióticos y cirugía.

Según explica Jessica Little, líder del trabajo que se ha publicado en Nature Communications, “los bacteriófagos son virus capaces de infectar y matan bacterias, fueron descubiertos hace unos 100 años y poco después se empezó a explorar su uso terapéutico. Ahora se están contemplando como una opción cada vez más sólida, debido a la creciente amenaza de la resistencia a los antibióticos”.

Los bacteriófagos son virus que infectan y matan bacterias y fueron descubiertos hace unos 100 años. Ahora se están contemplando como una opción terapéutica, debido a la creciente amenaza de la resistencia a los antibióticos, Jessica Little, líder del trabajo.

El caso al que el grupo de Little ha aplicado este tratamiento “es el de un paciente con infección cutánea diseminada por Mycobacterium chelonae con infección refractaria, que sufrió muchas toxicidades relacionadas con los antibióticos. En el ensayo, recibió tratamiento con un único bacteriófago, Muddy, junto con tres antibióticos y un desbridamiento quirúrgico”.

La M. chelonae se asocia habitualmente a infecciones de la piel y tejidos blandos —sobre todo en personas con sistemas inmunitarios débiles—, pero es difícil de tratar debido a la amplia resistencia a los fármacos antimicrobianos. El paciente sufría además artritis seronegativa.

Respuesta clínica “excelente”

La investigadora señala que este régimen combinado produjo una mejora significativa de sus lesiones cutáneas. “Aunque es difícil demostrar la curación de una infección diseminada como ésta, actualmente no hay indicios de que la infección continúe y la respuesta clínica ha sido excelente”.

El hombre logró una disminución de la inflamación y la nodularidad de sus lesiones cutáneas en los meses siguientes al tratamiento, y no tuvo efectos secundarios adversos a la terapia de bacteriófagos, afirma.

Little comenta que “este es el primer caso de terapia con fagos para el tratamiento de esta bacteria en particular: M. chelonae. También es la primera vez en que se ha utilizado un solo fago para tratar una infección mico bacteriana en lugar de un cóctel de múltiples fagos”.

Por último, añade, “el paciente desarrolló una fuerte respuesta inmunitaria con producción de altos niveles de anticuerpos contra el fago, pero a pesar de ello, continuó evolucionando bien y no tuvo evidencia de infección recurrente”.

Este es el primer caso de terapia con fagos para el tratamiento de la bacteria ‘M. chelonae’. También es la primera vez en que se ha utilizado un solo fago para tratar una infección mico bacteriana en lugar de un cóctel de múltiples fagos, Jessica Little

Interacciones con el sistema inmunitario humano

Según explican los autores del estudio, los bacteriófagos son capaces de infectar y matar a los huéspedes bacterianos, pero su uso clínico actual es limitado debido a las complejas interacciones con el sistema inmunitario humano.

La terapia con estos virus había demostrado anteriormente que puede tratar con éxito la infección por Mycobacterium abscessus (que es ampliamente conocida por su gran resistencia a los antimicrobianos), pero no la infección por M. chelonae.

Los resultados muestran que los bacteriófagos podrían ser una estrategia prometedora frente a las infecciones multirresistentes

Little resalta que el caso estudiado ahora “demuestra que los bacteriófagos pueden ser una opción viable para el tratamiento de las infecciones mico bacterianas resistentes a los fármacos, incluso si solo se dispone de un único fago activo. También pone de manifiesto la necesidad de comprender mejor las interacciones entre el sistema inmunitario del paciente y el fago y cómo podría afectar al éxito del tratamiento”. 

mayo 11/2022 (SINC)

Referencia:

Little J.,  et al. “Bacteriophage treatment of disseminated cutaneous Mycobacterium chelonae infection“. Nature Coomunications (2022)

Un nuevo estudio explica por primera vez cómo la covid-19 provoca una inflamación grave en algunas personas, lo que da lugar a problemas respiratorios agudos y a daños multiorgánicos.

El trabajo, publicado en la revista Nature, también desvela que los anticuerpos desarrollados cuando se contrae la covid-19 pueden aumentar a veces esta reacción, mientras que los generados por las vacunas de ARNm parecen no hacerlo.

El equipo investigador, dirigido por Judy Lieberman y Caroline Junqueira del Hospital Infantil de Boston, junto a Michael Filbin del Hospital General de Massachusetts  (ambos en Estados Unidos), analizó muestras de sangre fresca de pacientes con coronavirus que acudían al servicio de urgencias y las compararon con las de individuos sanos o con otras afecciones respiratorias. También observaron el tejido de las autopsias de pulmón de personas que habían fallecido por la infección.

“Queríamos entender qué distingue a los pacientes con covid-19 leve de los graves”, afirma Lieberman. “Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en las personas con enfermedad severa, pero no conocíamos qué desencadenaba esta reacción”.

Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en las personas con enfermedad grave, pero no conocíamos qué desencadenaba esta reacción, explica Judy Lieberman, investigadora del Hospital Infantil de Boston

Explosión de señales inflamatorias

Los autores descubrieron que el SARS-CoV-2 puede infectar a los monocitos, las células inmunitarias de la sangre que actúan como centinelas y ofrecen una respuesta temprana a la infección; así como a los macrófagos, unas células similares presentes en los pulmones. Una vez infectados, ambos sufren un tipo de muerte celular, conocida como ‘muerte ardiente’ o piroptosis,  que libera una explosión de potentes señales inflamatorias de alarma.

“En los pacientes contagiados, alrededor del 6 % de los monocitos sanguíneos morían de esta manera”, señala Lieberman. “Es una cifra importante, porque las células moribundas se eliminan rápidamente del organismo”. Al examinar el tejido pulmonar de las personas que fallecieron por la covid-19, hallaron que aproximadamente una cuarta parte de los macrófagos del tejido también estaban pereciendo.

Cuando los investigadores analizaron las células en busca de signos de SARS-CoV-2, observaron que alrededor del 10 % de los monocitos y el 8 % de los macrófagos pulmonares estaban infectados.

Los científicos descubrieron que el SARS-CoV-2 podía infectar a los monocitos y macrófagos, lo que desencadenaba un proceso de muerte celular conocido como piroptosis.

Este hecho fue toda una sorpresa, ya que los monocitos no llevan receptores ACE2, −la principal vía de acceso del virus al interior de las células −, mientras que los macrófagos presentan cantidades pequeñas.

El trabajo demostró que, aunque el SARS-CoV-2 era capaz de infectar a los monocitos y macrófagos, no era capaz de producir nuevos virus infecciosos. Los autores creen que esto se debe a que las células murieron rápidamente por piroptosis antes de que los nuevos virus pudieran formarse completamente.

“Consideramos que [la piroptosis] es un factor importante que contribuye a la gravedad de la covid-19. La respuesta inflamatoria es inicialmente protectora: recluta y activa, células inmunitarias en los lugares de infección”, explica a SINC Lieberman.

No obstante, en personas propensas a la inflamación, como los ancianos, esta reacción puede descontrolarse. “Cuando está fuera de control, hace que los pulmones se llenen de líquido y los vasos sanguíneos se vuelven permeables”, añade la experta.

Los anticuerpos facilitan la infección

Un determinado grupo de monocitos era especialmente propenso a la infección: los portadores de un receptor llamado CD16. Los investigadores descubrieron que estas células inmunitarias constituyen solo un 10 % de todos los monocitos, pero su número aumentó en los pacientes con covid-19. Asimismo, era más probable que estuvieran contagiados. Cerca de la mitad lo estaban, en comparación con ninguno de los monocitos sanguíneos clásicos.

El receptor CD16 parece reconocer los anticuerpos contra la proteína de la espiga del SARS-CoV-2, lo que facilita la infección de los monocitos portadores de dicho receptor

El receptor CD16 parece reconocer los anticuerpos contra la proteína de la espiga del SARS-CoV-2. Los científicos creen que estos anticuerpos pueden facilitar la infección de los monocitos portadores del receptor. “Los anticuerpos recubren el virus, y las células con el receptor CD16 captan entonces el virus”, indica Lieberman.

Sin embargo, cuando el equipo estudió a pacientes sanos que habían recibido vacunas de ARNm contra la covid-19, los anticuerpos que desarrollaron no parecían facilitar el contagio. Los autores sugieren que los anticuerpos generados por la vacuna tienen propiedades ligeramente diferentes a los que se desarrollan durante la infección y no se unen tan bien al receptor CD16. Como resultado, estas células inmunitarias no entran en contacto con el virus.

Según Lieberman, los resultados proporcionan un mecanismo para explicar las causas de la enfermedad grave. Sugiere además que, aunque los anticuerpos anti-SARS son muy útiles − ya que bloquean el contagio de las células pulmonares y de las vías respiratorias −, algunos pueden ser tanto protectores como perjudiciales. “Este trabajo ayudará a entender por qué la administración de plasma de convaleciente o de anticuerpos monoclonales no es siempre beneficiosa”, concluye la experta.

abril 10/2022 (SINC)

Referencia:

Junqueiras et al. (2022) “FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation”. Nature

En un estudio publicado en la revista Ecology Letters, los autores describen casi un centenar de casos diferentes en los que las enfermedades han pasado de los seres humanos a los animales salvajes, de forma parecida a como el SARS-CoV-2 ha podido propagarse en granjas de visones, leones y tigres de zoológico y ciervos de cola blanca salvajes.

«Es comprensible que haya habido un enorme interés por la transmisión de patógenos de humanos a animales salvajes a la luz de la pandemia –señala dice el doctor Gregory Albery, becario postdoctoral del Departamento de Biología de la Universidad de Georgetown y autor principal del estudio–. Para ayudar a orientar las conversaciones y la política que rodea el desbordamiento de nuestros patógenos en el futuro, fuimos a indagar en la literatura para ver cómo se ha manifestado el proceso en el pasado».

En su nuevo estudio, Albery y sus colegas descubrieron que casi la mitad de los incidentes identificados se produjeron en entornos de cautiverio como los zoológicos, donde los veterinarios vigilan de cerca la salud de los animales y es más probable que se den cuenta cuando un virus da el salto.

Además, más de la mitad de los casos encontrados fueron de transmisión entre humanos, un resultado que no sorprende, tanto porque a los patógenos les resulta más fácil saltar entre huéspedes estrechamente relacionados, como porque las poblaciones silvestres de grandes simios en peligro de extinción se vigilan muy cuidadosamente.

«Esto apoya la idea de que es más probable que detectemos patógenos en los lugares en los que dedicamos mucho tiempo y esfuerzo a buscar, con un número desproporcionado de estudios centrados en animales carismáticos, en los zoológicos o en la proximidad de los humanos», afirma Anna Fagre, viróloga y veterinaria de animales salvajes de la Universidad Estatal de Colorado, que fue la autora principal del estudio, y que también ha publicado una investigación sobre los riesgos de contagio del SARS-CoV-2 utilizando experimentos de laboratorio con el ratón ciervo norteamericano (‘Peromyscus maniculatus’).

«Pone en tela de juicio los eventos de transmisión entre especies que podemos estar pasando por alto, y lo que esto podría significar no solo para la salud pública, sino para la salud y la conservación de las especies infectadas», añade.

El contagio de enfermedades ha atraído recientemente una gran atención debido a la propagación del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, en ciervos salvajes de cola blanca en Estados Unidos y Canadá. Algunos datos sugieren que los ciervos han devuelto el virus a los seres humanos en al menos un caso, y muchos científicos han expresado una mayor preocupación por el hecho de que los nuevos reservorios animales puedan dar al virus oportunidades adicionales de evolucionar nuevas variantes.

En su nuevo estudio, Albery y sus colegas encuentran una buena noticia: los científicos pueden utilizar la inteligencia artificial para anticipar qué especies podrían estar en riesgo de contraer el virus. Cuando los investigadores compararon las especies que se han infectado con el SARS-CoV-2 con las predicciones realizadas por otros investigadores en los primeros momentos de la pandemia, descubrieron que los científicos fueron capaces de acertar la mayoría de las veces.

«Es bastante satisfactorio ver que la secuenciación de los genomas de los animales y la comprensión de sus sistemas inmunitarios ha dado sus frutos –resalta el doctor Colin Carlson, profesor asistente de investigación en el Centro de Ciencia y Seguridad de la Salud Global del Centro Médico de la Universidad de Georgetown y autor del estudio–. La pandemia dio a los científicos la oportunidad de probar algunas herramientas de predicción, y resulta que estamos más preparados de lo que pensábamos».

El nuevo estudio forma parte de un proyecto financiado por la Fundación Nacional de la Ciencia llamado Iniciativa de Investigación de Emergencia Viral, o Verena. El equipo de Verena utiliza la ciencia de los datos y el aprendizaje automático para estudiar «la ciencia de la red huésped-virus», un nuevo campo que pretende predecir qué virus pueden infectar a los humanos, qué animales los albergan y dónde, cuándo y por qué podrían emerger. Estos conocimientos podrían ser fundamentales si los científicos quieren entender cómo y por qué los humanos comparten sus enfermedades con los animales.

Los autores concluyen que el contagio puede ser predecible, pero el mayor problema es lo poco que sabemos sobre las enfermedades de los animales salvajes.

«Estamos vigilando el SARS-CoV-2 más de cerca que cualquier otro virus en la Tierra, así que cuando se produzca el traspaso, podremos detectarlo. Sigue siendo mucho más difícil evaluar de forma creíble el riesgo en otros casos en los que no podemos operar con tanta información», dice Carlson. En consecuencia, es difícil medir la gravedad del riesgo de retroceso para la salud humana o la conservación de la fauna silvestre, sobre todo en el caso de patógenos distintos del SARS-CoV-2.

«El seguimiento a largo plazo nos ayuda a establecer líneas de base para la salud de la fauna silvestre y la prevalencia de enfermedades, sentando importantes bases para futuros estudios –apostilla Fagre–. Si vigilamos de cerca, podemos detectar estos eventos de transmisión entre especies mucho más rápido, y actuar en consecuencia».

marzo 24/2022 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Como ha demostrado la actual pandemia de covid-19, las nuevas mutaciones en las secuencias genéticas virales pueden tener un impacto significativo en la transmisibilidad del virus y en los daños que causa. Durante muchos años se ha temido que esto pudiera ocurrir con el VIH, que ya afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo  y ha causado 33 millones de muertes  hasta la fecha.

Los temores parecen confirmarse ahora con el descubrimiento de una nueva cepa con mayor capacidad de infección en más de 100 personas de los Países Bajos, según un estudio dirigido por investigadores del Instituto de Big Data de la Universidad de Oxford (Reino Unido). Los resultados se publican en Science.

Los individuos infectados con la nueva variante VB (por subtipo virulento B) mostraron diferencias significativas antes del tratamiento antirretroviral en comparación con los infectados con otras variantes: aquellos con la VB tenían una carga viral entre 3,5 y 5,5 veces mayor.

Además, la tasa de disminución de los linfocitos T CD4 –el sello distintivo del daño del sistema inmunitario causado por el VIH– se produjo dos veces más rápido en los individuos con la variante VB, lo que les puso en riesgo de desarrollar sida mucho más rápidamente. Igualmente, también mostraron un mayor riesgo de transmitir el virus a otras personas.

“Esta nueva variante VB posee una mayor virulencia, es decir, tiene un impacto más perjudicial para la salud de lo que es normal para el VIH”, explica a SINC Chris Wymant, autor principal de la Universidad de Oxford.

“El estudio muestra cómo un virus que lleva más de un siglo circulando entre los humanos puede seguir adaptándose, evolucionando y haciéndose más virulento”, comenta Joel Wertheim, profesor en la Universidad de California, en San Diego (Estados Unidos) y autor de un artículo que acompaña la investigación.

Eso sí, resulta tranquilizador que, tras iniciar el tratamiento, los individuos con la variante VB tuvieran una recuperación del sistema inmunitario y una supervivencia similares a las de los individuos con otras variantes del VIH (virus de inmunodeficiencia humana).

Sin embargo, los científicos subrayan que, dado que la variante VB provoca un declive más rápido de la capacidad del sistema inmunitario, es fundamental que las personas afectadas sean diagnosticadas de forma temprana y comiencen el tratamiento lo antes posible.

Eso sí, tras iniciar el tratamiento las personas con la variante VB tuvieran una recuperación del sistema inmunitario y una supervivencia similares a las de aquellas con otras variantes del VIH

“Esto demuestra la importancia de suministrar a tiempo el tratamiento contra el VIH a todos aquellos que reciben el diagnóstico. Los medicamentos de primera línea deberían funcionar igual de bien contra esta variante para prevenir la enfermedad y la transmisión posterior”, añade Wertheim.

Conocer cómo evoluciona la virulencia viral

El seguimiento de la virulencia del VIH es una tarea clave. Sin embargo, fuera de los recientes estudios sobre las variantes del SARS-CoV-2, se carece del conocimiento sobre la evolución de la virulencia en los virus más allá de los análisis teóricos. La variante VB se caracteriza por tener muchas mutaciones repartidas por todo el genoma, lo que significa que por el momento no se puede identificar una única causa genética.

“Antes de este estudio se sabía que la genética del virus del VIH era relevante para la virulencia, lo que implicaba que una nueva variante podría cambiar su impacto en la salud. Este descubrimiento lo ha demostrado, con un ejemplo poco frecuente del riesgo que supone la evolución de la virulencia viral”, indica Wymant.

Fuera de los recientes estudios sobre las variantes del SARS-CoV-2, se carece del conocimiento sobre la evolución de la virulencia en los virus más allá de los análisis teóricos

Christophe Fraser, otro de los expertos de la institución británica y autor, subraya la importancia de las orientaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS),  para que las personas con riesgo de contraer el VIH tengan acceso a pruebas periódicas que permitan un diagnóstico temprano, seguido de un tratamiento inmediato.

“Esto limita el tiempo en que el VIH puede dañar el sistema inmunitario de una persona y poner en peligro su salud. También garantiza que el virus se suprima lo antes posible, lo que evita la transmisión a otras personas”, apunta, “y estos principios se aplican igualmente a la variante VB”.

Así, el equipo cree que dicha variante surgió a pesar del tratamiento generalizado en los Países Bajos, no a causa de él, ya que un tratamiento eficaz puede suprimir la transmisión.

No se trata de una crisis de salud pública

Si bien los investigadores han descrito muchas propiedades diferentes de esta nueva variante, no explican el mecanismo por el que es más virulenta. “No tenemos experiencia en biología celular, por lo que ahora pasamos el testigo a personas que puedan estudiar la interacción de este virus con las células del sistema inmunitario en condiciones experimentales controladas”, justifica Wymant.

Según Joel Wertheim, cuando se diagnosticó a estos individuos eran vulnerables a desarrollar el sida en un plazo de 2 a 3 años: “El análisis posterior de la variante VB mostró cambios significativos en todo el genoma que afectan a casi 300 aminoácidos, lo que dificulta la comprensión de por qué esta variante en particular es tan virulenta”.

La sociedad no debe preocuparse. Este hallazgo subraya la importancia de las orientaciones que ya estaban en vigor: diagnóstico precoz y tratamiento inmediato

Investigadores, Universidad de Oxford

No obstante, quiere dejar claro que observar la aparición de un VIH más virulento y transmisible no es una crisis de salud pública: “No olvidemos la reacción exagerada que supuso la afirmación del ‘supersida’ en 2005, cuando se disparó la alarma por una infección por VIH multirresistente y de rápida progresión detectada en Nueva York, que finalmente se limitó a un solo individuo”, matiza.

Futuras investigaciones para entender el mecanismo que hace que la variante VB sea más transmisible y dañina para el sistema inmunitario podrían descubrir nuevas dianas para los fármacos antirretrovirales de nueva generación. “La sociedad no debe preocuparse. Este hallazgo subraya la importancia de las orientaciones que ya estaban en vigor: diagnóstico precoz y tratamiento inmediato”, concluyen los expertos.

Cómo se localizó la nueva variante

Todo comenzó con el proyecto BEEHIVE (siglas de Bridging the Epidemiology and Evolution of HIV in Europe), un estudio en curso que recoge muestras de toda Europa y Uganda. En él se identificó por primera vez la variante VB en 17 personas seropositivas.

Dado que 15 de ellas procedían de los Países Bajos, los investigadores analizaron los datos de una cohorte de más de 6.700 ciudadanos seropositivos del país. Así se identificaron otros 92 individuos con la variante, procedentes de todas las regiones de los Países Bajos, lo que elevó el total a 109.

Al analizar los patrones de variación genética entre las muestras, los autores estiman que la variante VB surgió por primera vez en este país a finales de la década de 1980 y en la de 1990. Y se propagó más rápidamente que otras variantes del VIH durante la década de 2000, pero su expansión ha disminuido desde aproximadamente 2010.

Los individuos con esta variante mostraban las características típicas de las personas que viven con el VIH en los Países Bajos, incluyendo edad, sexo y supuesta forma de transmisión. Esto indica que la mayor transmisibilidad de la variante VB se debe a una propiedad del propio virus, más que a una característica de las personas con el virus.

Los científicos también detectaron un individuo con la variante en Suiza y otro en Bélgica, y sostienen que es probable que haya al menos unas cuantas personas más en otros lugares que aún no han sido detectadas: “Al hacer pública la secuencia genética de la variante VB, permitimos que otros especialistas comprueben sus propios datos privados”.

febrero 9/2022 (SINC)

Referencia:

Wymant Ch. et al. “A highly virulent variant of HIV-1 circulating in the Netherlands”. Science, 2022.

«Las estadísticas son muy tristes, los datos son muy tristes. Realmente hemos perdido a muchos de nuestros conciudadanos debido a la epidemia del coronavirus», dijo Peskov ante la prensa.

El vocero señaló que la vacunación es lo único que puede disminuir la mortalidad por coronavirus.

«Lo más importante es que continuaremos convenciendo a las personas de vacunarse», enfatizó.

Las medidas «tomadas por el Gobierno son muy efectivas. Y el sistema general de salud, que se encuentra constantemente en un estado de plena movilización, funciona de manera muy eficaz. Pero al mismo tiempo, desafortunadamente, el nivel de vacunación de la población deja mucho que desear», resaltó Peskov.

Según el portavoz, «con suerte» y con tiempo, se podrá elevar «el umbral de inmunidad colectiva de manera natural o inducida por vacunas, lo que llevará a una disminución en el número de muertes».

Asimismo, añadió que introducir un confinamiento en Rusia es un tema irrelevante y que no se plantea.

Recientemente, la vice primera ministra rusa Tatiana Gólikova informó que la tasa de mortalidad en Rusia aumentó un 15,9 por ciento el año pasado por la pandemia del covid-19.

Mientras tanto, Rusia sigue batiendo récords de contagios, al notificar 124 070 nuevos casos de covid-19 en el último día y 621 muertes asociadas.

febrero 01/2021 (Sputnik) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Espero que podamos abordar (…) ómicron con empirismo, prudencia y humildad en lugar de con especulaciones como las de los últimos días», pidió en Twitter el infectólogo canadiense Isaac Bogoch.

¿Qué se sabe a ciencia cierta por ahora? Esta variante presenta un impresionante número de mutaciones que se concentran en una parte, la proteína «spike», que es la llave de entrada del virus en el organismo.

Estas características explican el temor, por ahora teórico, de que esta variante sea más contagiosa y resista con más fuerza a las vacunas que las anteriores.

Representa un «riesgo muy alto» para el mundo, en palabras de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Varios países como Israel y Japón, ya cerraron por ahora sus fronteras.

Pero la OMS subraya también todo lo que ignoramos aún sobre la virulencia y transmisibilidad de ómicron, tras una lluvia de informaciones contradictorias.

El domingo, una médica sudafricana explicó que los pacientes afectados por esta variante presentaban «síntomas leves», lo que hizo suponer a algunos analistas que esta variante era más contagiosa pero, menos peligrosa.

«Realmente es demasiado pronto para decirlo», lamentó el infectólogo francés Yazdan Yazdanpanah.

«En lo referente a la gravedad, tenemos por ahora muy pocos elementos», insistió, subrayando que era imposible sacar conclusiones a partir de un testimonio aislado.

Otros datos, sin embargo, sí causan preocupación. Por ejemplo, el aumento del número de casos en Sudáfrica, que podría alcanzar los 10 000 nuevos contagios por día al final de esta semana, según el epidemiólogo sudafricano Salim Abdool Karim.

¿Esto indica que ómicron es especialmente contagiosa? En este aspecto también es prematuro aventurarse, según los expertos, que indican que hay otros elementos locales que pueden haber influido en estas cifras.

Por ejemplo, la vacunación en Sudáfrica avanza lentamente y menos de un cuarto de la población está vacunada, lo que torna a los habitantes más vulnerables.

Pero es importante señalar que la variante delta, muy extendida en Europa, está poco presente en esta región, lo que multiplica las preguntas sobre la virulencia de ómicron en el sur de África.

«Las circunstancias de la emergencia y de la circulación de la variante ómicron en Sudáfrica no son las mismas que en Europa», dijo el epidemiólogo francés Arnaud Fontanet.

En cuanto a la resistencia de las vacunas, habrá que esperar dos o tres semanas para tener los primeros elementos sobre la capacidad del organismo humano para generar anticuerpos frente a esta variante. Y harán falta meses para disponer de una idea de la eficacia real de las vacunas frente a los casos de coronavirus provocados por la variante ómicron.

Por ahora los investigadores insisten en un punto: la estrategia de lucha contra las variantes actuales, sobre todo delta, sigue siendo en principio la buena, incluso tras la aparición de ómicron.

En otras palabras, hay que seguir vacunando a tanta gente como sea posible, sobre todo a adultos, y respetando ciertas restricciones, como la distancia social y el uso de la mascarilla.

El lunes, el instituto francés Pasteur publicó nuevas previsiones que aún no tienen en cuenta ómicron, pero que estiman que el respeto de estas normas básicas puede reducir considerablemente la ola de hospitalizaciones en el punto culminante de esta ola, previsto a principios de 2022.

«No hay que hacer un gran esfuerzo (…) sino estar más atento y por ejemplo tele trabajar un poco más. Puede marcar la diferencia», dijo Simon Cauchemez, uno de los autores de estas previsiones.

noviembre 29/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La mayoría de las enfermedades infecciosas emergentes de los seres humanos son zoonóticas, es decir, causadas por virus procedentes de otras especies animales, como ha podido ocurrir con la COVID-19. Se calcula que solo una pequeña parte de los 1,67 millones de virus animales que se conocen pueden infectar a las personas, por eso las medidas de vigilancia y control de estos patógenos se hacen indispensables a medida que nuevos virus son descubiertos.

“En la actualidad, conocemos al menos 165 especies de virus transmitidos por animales que también pueden infectar a los humanos (las llamadas zoonosis). Estas se suman a los 96 virus que se transmiten principal o exclusivamente entre humanos, algunos de los cuales también infectan a otros animales, según nuestro recuento”, detalla Nardus Mollentze, iInvestigador en el Instituto de Biodiversidad de la Universidad de Glasgow en Reino Unido.

Para el ecólogo, es muy probable que estas cifras estén infravaloradas porque por un lado se carece de vigilancia rutinaria de muchas especies de virus y, por tanto, se pueden pasar por alto infecciones humanas. Además, en los últimos años se ha informado del hallazgo de muchos virus nuevos para la ciencia, pero de los que se sabe poco, lo que conlleva un reto: averiguar si suponen una amenaza.

En un estudio publicado en la revista PLoS Biology, Mollentze y su equipo sugieren un método para determinar si un virus animal tiene altas probabilidades de ser transmitido a humanos, especialmente ahora que los patrones de contacto entre animales y humanos están cambiando rápidamente a medida que se destruyen los hábitats naturales.

Los científicos proponen así modelos de aprendizaje automático a partir de la secuenciación del genoma de los virus para predecir la probabilidad de que cualquier virus que infecte a los animales se transmita a los humanos, en el caso de una exposición biológicamente relevante. “El modelo ayudaría a priorizar los virus inmediatamente después de su descubrimiento sin ningún coste adicional, lo que hace que la caracterización posterior sea más factible y eficiente”, informa Mollentze.

Poniendo cara a los virus zoonóticos

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores recopilaron primero un conjunto de datos de 861 especies de virus de 36 familias. Luego construyeron modelos de aprendizaje automático, y asignaron una probabilidad de infección humana basada en la taxonomía del virus y/o su parentesco con aquellos conocidos que infectan a los humanos. Finalmente, los autores aplicaron el modelo de mejor rendimiento para analizar patrones en el potencial zoonótico previsto de otros genomas de virus muestreados de una serie de especies.

“No nos centramos en tipos específicos de virus, sino que tratamos de encontrar señales generales que pudieran utilizarse para estimar el riesgo relativo de capacidad de infección humana de las especies de virus recién descubiertas”, explica Mollentze.

En trabajos anteriores, se había demostrado que las propiedades generales de los virus, como por ejemplo si tiene un genoma de ARN o de ADN, se correlacionan con la probabilidad de ser zoonótico. “Sin embargo, estas características son demasiado amplias para permitir conclusiones sobre especies de virus específicas, por lo que tuvimos que buscar señales más específicas”, indica el ecólogo.

Los resultados de este estudio, que suponen un paso preliminar para la identificación de los virus, demuestran que esas señales genómicas víricas son mucho más específicas para cada especie de lo que se pensaba hasta ahora, “lo que permite identificar los virus que infectan a los humanos con una precisión sorprendente”, subraya el autor.

No obstante, aunque los mecanismos biológicos que conducen a estas señales siguen siendo poco conocidos, podrían estar relacionados con la forma en que los huéspedes animales detectan los ácidos nucleicos invasores y los distinguen de sus propios productos génicos, constataba otra investigación anterior.

¿Más virus en mamíferos y aves?

Los virus zoonóticos se asocian generalmente a mamíferos y aves. Dentro de estos grupos, Mollentze demostró el año pasado en otro artículo publicado en la revista PNAS, que los virus zoonóticos se distribuyen de forma relativamente uniforme entre los órdenes taxonómicos de los posibles reservorios, sin que ningún grupo destaque.

La única excepción fueron los virus procedentes de primates no humanos, que tendían a ser más propensos a ser predichos como zoonóticos, Nardus Mollentze, biólogo.

“A partir de ese trabajo, parece que la única razón por la que encontramos más virus zoonóticos procedentes, por ejemplo, de roedores y murciélagos, es porque se trata de grupos grandes: hay muchas especies de roedores y, en consecuencia, también muchos virus asociados a ellos, algunos de los cuales pueden infectar a los humanos”, comenta el experto.

La nueva publicación lo confirma, ya que los virus muestreados de diferentes grupos de animales tienen la misma probabilidad de ser anticipados como de alto riesgo zoonótico. “La única excepción fueron los virus procedentes de primates no humanos, que tendían a ser más propensos a ser predichos como zoonóticos. Esto tiene sentido, ya que sabemos que las transmisiones entre especies estrechamente relacionadas tienen más probabilidades de éxito”.

Sin embargo, a pesar de que los modelos propuestos predicen si los virus pueden infectar a los humanos, el trabajo recalca que la capacidad de infección es solo una parte del riesgo zoonótico más amplio, en el que también influyen la virulencia del virus en los humanos, la capacidad de transmisión entre personas y las condiciones ecológicas en el momento de la exposición humana.

“Todavía estamos muy lejos de utilizar los descubrimientos de virus para preparar e intentar prevenir futuras epidemias y pandemias, pero este es un paso importante hacia ese objetivo”, concluye el ecólogo.

octubre 11/2021 (SINC)

Referencia:

Mollentze N, Babayan SA, Streicker DG (2021) “Identifying and prioritizing potential human-infecting viruses from their genome sequences”. PLoS Biology, 2021

El virus de la hepatitis B (VHB) es un importante problema de salud en todo el mundo, ya que causa cerca de un millón de muertes al año. Estudios recientes han demostrado que el VHB lleva milenios infectando a los humanos, pero su diversidad y rutas de dispersión en el pasado son todavía grandes desconocidas.

Ahora, una investigación llevada a cabo por un equipo internacional de expertos aporta nuevos e importantes datos sobre la historia evolutiva del virus tras analizar restos fósiles de ADN humano. Los resultados, publicados en la revista Science, concluyen que el ancestro común de las cepas actuales y antiguas data de entre 20 000 y 12 000 años.

“Es probable que el virus ya estuviera presente en los seres humanos en esa época, pero no podemos decir con certeza si estaba antes. Necesitamos realizar más estudios para averiguar si ha infectado a los humanos desde los orígenes de nuestra especie o si se introdujo poco antes a través de un contagio de otro animal”, explica Arthur Kocher, autor principal e investigador del Instituto Max-Planck para la Ciencia de la Historia Humana.

Los resultados revelan las rutas de diseminación y los cambios en la diversidad viral, así como patrones inesperados y conexiones con el presente. Según los autores, el origen de la hepatitis B en el ser humano es sorprendentemente reciente, ya que se inició en el Pleistoceno y dio lugar a un conjunto de linajes que se extendieron por Eurasia para llegar finalmente a África y Oceanía, así como a otro que se extendió posteriormente a las Américas.

La hepatitis B es una enfermedad que es transmitida por los humanos. Por ello, la propagación geográfica y su evolución están estrechamente relacionadas con la dinámica de la población humana y las migraciones.

“La aparición de la agricultura en Europa se debe en gran medida a la migración de personas genéticamente diferentes de los anteriores cazadores-recolectores europeos. Estas poblaciones propagaban los agentes patógenos que portaban”, añade Kocher.

Los autores rastrearon la diversidad y la propagación de las variantes del virus con ADN viral extraído de los restos óseos de 137 individuos euroasiáticos y nativos americanos datados entre 10 500 y 400 años atrás.

Dispersión por Europa y América

Según los investigadores, el virus estaba presente en amplias zonas de Europa hace 10 000 años, antes de que se extendiera la agricultura en el continente. “Se cree que muchos patógenos humanos surgieron tras la introducción de la agricultura, pero el VHB ya afectaba claramente a las poblaciones prehistóricas de cazadores-recolectores”, afirma Johannes Krause, director del departamento de Arqueogenética del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva.

Tras la transición neolítica en Europa, las cepas del VHB que portaban los cazadores-recolectores fueron sustituidas por nuevas que probablemente propagaron los primeros agricultores del continente, reflejando la gran afluencia genética asociada a la expansión de los grupos agrícolas en la región.

Las cepas que portaban los cazadores-recolectores fueron sustituidas por nuevas que, a su vez, fueron propagadas por los primeros agricultores del continente. Los nuevos linajes virales prevalecieron en toda Eurasia occidental durante cerca de 4 000 años. El dominio de estas variantes perduró hasta la expansión de los pastores esteparios occidentales hace unos 5 000 años, que alteró drásticamente el perfil genético de los europeos, pero que sorprendentemente no se asoció a la propagación de nuevas variantes del VHB.

El virus de la hepatitis B presenta actualmente nueve genotipos, dos de los cuales se encuentran predominantemente en poblaciones de ascendencia nativa americana. Estas últimas aparecieron hace 9 000 años, indican los autores. Gracias al estudio, se ha observado que descienden de un grupo que se separó al final del Pleistoceno y que fue portado por algunos de los primeros habitantes de las Américas.

“Nuestros datos sugieren que todos los genotipos conocidos del VHB descienden de una cepa que estaba infectando a los ancestros de los primeros americanos y a sus parientes euroasiáticos más cercanos alrededor de la época en que estas poblaciones divergieron”, afirma Denise Kühnert, investigadora del Grupo de Transmisión, Infección, Diversificación y Evolución del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva.

El resurgir de una variante prehistórica 

Uno de los hallazgos más sorprendentes del estudio es la repentina disminución de la diversidad del VHB en Eurasia occidental durante la última mitad del segundo milenio a.C., una época de grandes cambios culturales, incluido el colapso de las grandes sociedades de la Edad de Bronce en la región oriental del Mediterráneo.

“Esto podría apuntar importantes cambios en la dinámica epidemiológica en una región muy extensa durante este periodo, pero necesitaremos más investigaciones para entender lo que ocurrió”, afirma Kocher.

La mayoría de las antiguas variantes euroasiáticas desaparecieron hace unos 3 300 años, pero los investigadores descubrieron que una cepa antigua, conocida como genotipo G, ha persistido y aumentado su propagación recientemente. Esta se ha encontrado sobre todo en pacientes seropositivos, y su creciente prevalencia coincide con la pandemia del VIH.

“De momento no sabemos realmente por qué este genotipo parece ser el único que persistió a través del tiempo, y no sabemos exactamente por qué parece haber resurgido durante la pandemia del VIH, pero esperamos que la investigación futura nos ayude a entender esto”, concluye el autor principal.

octubre 11/2021 (SINC)

Referencia:

Kocher et al. “Ten millennia of hepatitis B virus evolution”. Science. 2021

Desde hace años la ciencia estudia qué factores ambientales –como las infecciones víricas– durante el desarrollo prenatal temprano pueden ser un factor de riesgo para desórdenes como los trastornos del espectro autista (TEA) o la esquizofrenia. Sin embargo, se sabe poco sobre su impacto después del nacimiento.

Para ayudar a llenar este vacío, el equipo del malagueño Manuel F. López Aranda quiso comprender la influencia de estos contagios víricos graves después de nacer en la incidencia de trastornos neuropsiquiátricos en el futuro. La investigación comenzó con una serie de experimentos en ratones.

Primero, analizaron los efectos de la activación inmunitaria en las primeras etapas de la vida en ratones bebés que tenían una sola copia del gen que codifica el complejo de esclerosis tuberosa (Tsc2), asociado con los TEA en seres humanos.

El equipo de Manuel López Aranda ha determinado cuáles son los mecanismos involucrados en el desarrollo de los rasgos autistas y ha conseguido prevenir y revertirlos en ratones

Desde su laboratorio en el departamento de Neurobiología de la Universidad de California, (Estados Unidos), inyectaron a estos roedores y a sus compañeros de camada suero salino o ácido polinosínico–ácido policidílico, un compuesto sintético que provoca una respuesta inmunitaria que imita la infección viral.

Cuando los ratones se hicieron adultos, los científicos descubrieron que los machos (pero no las hembras) que carecían de una copia de Tsc2 –y a los que se les inyectó el compuesto sintético cuando eran recién nacidos– mostraban déficits de memoria social, sin mostrar preferencia por un ratón conocido frente a otro que nunca habían visto. Es decir, se manifestaba un comportamiento similar al de los TEA, según los autores.

“Nuestro trabajo es el primero que determina las bases moleculares y el mecanismo responsable de la interacción entre mutaciones que hacen vulnerable frente al autismo y factores ambientales como las infecciones”, explica a SINC López Aranda.

“Hemos demostrado que la activación del sistema inmunitario (al simular estas infecciones) en ratones con esclerosis tuberosa provoca rasgos autistas, básicamente problemas de memoria social y de comunicación”, añade. “Hemos determinado cuáles son los mecanismos involucrados en el desarrollo de dichos rasgos y de prevenir y restablecerlos en nuestros ratones”.

Punto de partida para revertir el autismo

La buena noticia es que los resultados con ratones han sido confirmados con datos humanos. Los expertos analizaron el historial clínico de casi 3,6 millones de niños y descubrieron que la población masculina diagnosticada con TEA (18 232 individuos) mostraba una mayor prevalencia de infecciones que requerían hospitalización entre los 1,5 y 4 años, en comparación con la población control.

“Este trabajo supone un paso de gigante y abre una puerta para actuar sobre los elementos descubiertos, responsables de los rasgos autistas. Especialmente porque en ratones lo hemos hecho y hemos sido capaces de restablecer todos”, insiste López Aranda.

“Nuestro artículo supone un punto de partida inmejorable para comprobar si se puede revertir el autismo en niños.  Especialmente, porque nuestros estudios han determinado las moléculas y el tipo celular responsable de esos rasgos autistas”, continúa. “Además, uno de los compuestos que hemos usado para restablecer los rasgos autistas (la rapamicina) ya está aprobado para uso humano”.

Más datos sobre los TEA

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), aproximadamente uno de cada 160 niños tiene TEA.

Los trastornos del espectro autista son un grupo de afecciones diversas. Sus características pueden detectarse en la primera infancia aunque, con frecuencia, no se diagnostica hasta mucho más tarde.

Las capacidades y necesidades de las personas con autismo varían y pueden evolucionar con el tiempo. Aunque algunas pueden vivir de manera independiente, hay otras con discapacidades graves que necesitan constante atención y apoyo durante toda su vida.

Las intervenciones psicosociales basadas en evidencias pueden mejorar las aptitudes sociales y la comunicación, y tener un impacto positivo en su bienestar y calidad de vida y en la de sus cuidadores.

octubre 03/2021 (SINC)

Referencia:

López. Arand M.F. et al: Postnatal immune activation causes social deficits in a mouse model of tuberous sclerosis: Role of microglia and clinical implications. Science Advances DOI 10.1126/sciadv.abf2073 https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abf2073

Los resultados del trabajo, publicado en la revista PLOS Pathogens, indican además que el virus herpes símplex tipo 2, causante del herpes genital, es capaz de evolucionar más rápido que su homólogo labial, el virus herpes símplex tipo 1, en cultivo celular.

Los hallazgos cuestionan la alta estabilidad genómica atribuida a estos virus y pueden tener implicaciones en el desarrollo de antivirales.

Estos hallazgos cuestionan la alta estabilidad genómica atribuida a estos virus y pueden tener implicaciones en el desarrollo de antivirales, así como en la utilización de estos a largo plazo.

“El virus del herpes simple es uno de los patógenos humanos más prevalentes a escala mundial, para el cual no existe cura o vacuna. Hemos encontrado que ambos tipos de herpes símplex acumulan cambios cuando replican en cultivo celular, lo que puede cambiar su fenotipo muy rápidamente”, explica Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM).

La replicación viral da lugar a mutaciones

Estos resultados son fruto de la optimización de análisis bioinformáticos y de técnicas de ultra secuenciación masiva, que son fundamentales para entender la forma en la que estos patógenos humanos evolucionan durante la replicación viral en diferentes tejidos.

Todo ello ayudaría a identificar factores de virulencia y a controlar o reducir la generación de resistencia a los antivirales que se usan para tratar el herpes labial y genital en los pacientes.

El virus del herpes genital genera muchas más mutaciones al replicar que su homólogo labial

“Hemos optimizado un método que permite detectar mutaciones nuevas que aparecen con muy baja frecuencia en la población viral cuando estos virus replican. Gracias a ello, observamos cómo el virus del herpes símplex tipo 2 genera muchas más mutaciones al replicar que su homólogo labial (tipo 1), lo que se traduce en una tasa evolutiva más rápida para el primero”, concluye Alberto Domingo López Muñoz, del Instituto Americano de Alergias y Enfermedades Infecciosas.

septiembre 15/2021 (SINC)

Referencia:

López-Muñoz et al. “Herpes simplex virus 2 (HSV-2) evolves faster in cell culture than HSV-1 by generating greater genetic diversity”. 2021 PLoS Pathogens.