Así lo han señalado en rueda de prensa desde el Grupo de Estudio del SIDA de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (GESIDA), con motivo de la celebración del XIII Congreso Nacional de GeSIDA, que se celebrará en Sitges (Barcelona) .

En este sentido, el presidente de GeSIDA, José Ramón Arribas, ha reclamado a las administraciones sanitarias el establecimiento de medidas más ambiciosas para favorecer una mejor prevención y el diagnóstico precoz de los nuevos casos.

‘El VIH sigue siendo un problema de salud pública de primera magnitud en España, por lo que realizamos un llamamiento para evitar la autocomplacencia, ya que España tiene todos los instrumentos posibles para evitar que los contagios se sigan produciendo. Realizamos demasiados pocos test, y sería muy importante disponer de la información de cuántas pruebas de VIH se realizan al año en España, un parámetro esencial para evaluar nuestra respuesta frente a la epidemia’, ha denunciado.

Y es que, aunque la tasa de nuevos diagnósticos de VIH en España es similar a las de otros países de Europa Occidental, es ‘superior’ a la media de los países de la Unión Europea. De hecho, según datos oficiales recientes, en España viven entre 130 000 y 160 000 personas infectadas por el virus, de las cuales un 25 por ciento o están sin diagnosticar o no tienen un seguimiento apropiado de su situación virológica.

Del mismo modo, el último informe de vigilancia epidemiológica del VIH elaborado por el Ministerio de Sanidad señala que las personas oriundas de otros países suponen una parte relevante de los nuevos diagnósticos que se producen en España. A este respecto, GeSIDA ha pedido ofrecer atención y administrar tratamiento a todas las personas diagnosticadas, aunque estén en situación irregular.

‘Ante los recientes hechos ocurridos en Madrid, donde migrantes en situación irregular y con VIH habían visto interrumpido su acceso al tratamiento, algo que finalmente se ha subsanado de forma satisfactoria, desde GeSIDA insistimos en la importancia de facilitar a todas las personas infectadas el tratamiento, ya que una correcta adherencia terapéutica es hoy día la única fórmula existente para mantener la carga viral indetectable en las personas que viven el virus, y por consiguiente, la vía más efectiva para evitar que lo trasmitan a otras personas’, subraya Arribas.

España, ‘único’ país sin la especialidad en enfermedades infecciosas

Por otro lado, desde GESIDA han destacado la necesidad de contar con profesionales formados en este ámbito, dado que España es el ‘único país de Europa’ que carece de la especialidad médica de enfermedades infecciosas.

‘Tenemos el dudoso privilegio de ser el único país de Europa y del mundo desarrollado que carece de la especialidad en enfermedades infecciosas, y esto es algo insólito si se tiene en cuenta que estas patologías son un problema reciente. La apuesta por esta especialidad se demora continuamente y sin explicación convincente por parte de la administración sanitaria, coartando la posibilidad de contar con una formación acreditada para las nuevas generaciones de sanitarios que traten a las personas con VIH’, ha destacado el presidente de SEIMC, Antonio Rivero.

En los países desarrollados se estima que el 30 por ciento de todos los adultos con el VIH tiene 50 o más años, y es probable que para la próxima década más de la mitad de las personas infectadas por el VIH sean mayores de 50 años. Estos datos ponen de manifiesto la creciente importancia que va a tener este colectivo de pacientes y que conllevará la necesidad de incrementar los lazos de colaboración multidisciplinar con compañeros de otros ámbitos sanitarios a fin de ofrecer la mejor asistencia.

Las personas que viven con VIH presentan más comorbilidades y pueden presentar un envejecimiento más precoz que aquellas no infectadas por el virus. Por ello se considera necesario establecer unos cuidados especiales de estas personas para reducir su morbilidad y mortalidad, así como para mejorar su calidad de vida. Entre otras medidas, deben establecerse mayores controles y seguimientos ante la aparición de patologías comunes en este ámbito, como es el caso de la hipertensión arterial, la diabetes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), deterioro de la función renal, menor densidad ósea o tumores, entre otros.

Finalmente, y con el fin de facilitar que las nuevas generaciones de profesionales sanitarios que se inicien en el abordaje del VIH cuenten con un punto de encuentro para el debate, la formación y la colaboración en proyectos de investigación, se ha puesto en marcha la iniciativa ‘GeSIDA Nov(b)el’, dirigido a aquellos socios con menos de 45 años o que lleven menos de cinco años en el ámbito del VIH.

‘Es lo mínimo que podemos hacer ante la inexistencia de una Especialidad propia, para alentar a aquellos compañeros y compañeras más jóvenes, para estimularles en su desarrollo profesional y conseguir que no caiga en saco roto el amplio poso científico que se ha generado en España en torno al VIH a lo largo de estos 40 años’, ha zanjado Arribas.

noviembre 28/2022 (Euop Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En concreto, el FLAIR (131 hospitales de todo el mundo, de los cuales 19 de los cuales son españoles), compara la eficacia de un tratamiento para el VIH con dos fármacos administrados una vez al mes por vía intramuscular frente al tratamiento estándar, que consiste en tres fármacos administrados por vía oral. “Este estudio se realizó en pacientes que nunca antes habían recibido tratamiento antirretroviral. Antes de comenzar a recibir el tratamiento por vía intramuscular, todos ellos recibieron previamente un tratamiento estándar por vía oral con tres fármacos durante 20 semanas. Además de la eficacia, en el estudio se evaluaba la tolerabilidad y la seguridad de este nuevo tipo de tratamiento”.

Por su parte, el ATLAS (115 centros en total y 14 de ellos españoles) “es un estudio similar al FLAIR; pero en pacientes que ya estaban recibiendo un tratamiento antirretroviral para el VIH y tenían la carga viral suprimida durante al menos seis meses antes. De nuevo se compara la eficacia de un tratamiento para el VIH con dos fármacos administrados una vez al mes por vía intramuscular frente a seguir con su tratamiento estándar con tres fármacos administrados por vía oral”.

Según señala Masiá, “los resultados de los ensayos han demostrado que el tratamiento de VIH mediante inyecciones es igual de eficaz que el tratamiento convencional por vía oral, que ya de por sí tiene una eficacia muy alta, pero con la ventaja de que los pacientes están más satisfechos con las inyecciones”.  A modo de ejemplo, en el estudio FLAIR la tasa de respuesta en los 566 pacientes tratados con inyecciones intramusculares fue del 93,6 % y en los 629 pacientes tratados con comprimidos, del 93,3 %. En ATLAS, la proporción de respuesta virológica en los 308 pacientes tratados con inyecciones fue del 93 % y en los 308 tratados por vía oral, del 95 %. “Hubo pocos efectos adversos en ambos que se relacionaron con molestias locales en el área de la inyección, que fueron leves y pasajeras y disminuían de intensidad a medida que pasaba el tiempo y casi todos los pacientes manifestaron estar más satisfechos con esa nueva vía de administración que con la previa oral”, ha apuntado Félix Gutiérrez, jefe de Servicio de Medicina Interna. Al margen de los resultados, como se ha indicado, la satisfacción por las inyecciones es un plus adicional: “Les resulta mucho más cómodo ponerse una inyección al mes, o cada dos meses, que tener que tomar un tratamiento oral a diario con todas las ventajas que supone”, apunta Masiá. Entre ellas destacan “la dependencia del recuerdo, es decir, el no tener que recordar diariamente la toma del comprimido, lo que al mismo tiempo les recuerda que tienen la infección, la confidencialidad, y sobre todo la libertad de movimientos, ya que ponerse una inyección mensual o bimestralmente permite realizar viajes o salidas improvisadas sin estar pendiente a diario del tratamiento”, ha concluido Gutiérrez.

Tratamiento con amplia demanda

Está previsto que los pacientes permanezcan con el tratamiento hasta que el fármaco se haya comercializado, algo que sucederá en breve en Estados Unidos y posteriormente seguirá el mismo procedimiento en Europa. Los especialistas estiman que probablemente en España todavía tardará varios meses en estar disponible. “Una vez esté disponible hay un buen número de pacientes que ya lo han solicitado. El perfil que más interés tiene en esta nueva vía de tratamiento es el de persona joven, que no toma otros fármacos y no desea tomarlos, que acude con regularidad a las consultas, que realiza salidas improvisadas, que convive con otras personas y no quiere que estas sepan que recibe un tratamiento crónico, que es consciente de que tiene el virus solo cuando tiene que tomar el tratamiento, etc”, ha enfatizado Masiá.

Aval de la agencia reguladora FDA a la actividad investigadora

Además del avance en sí, esta labor ha tenido un efecto colateral: la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital General Universitario de Elche,  ha sido evaluada por la Food and Drug Administration (FDA), la agencia del gobierno de Estados Unidos encargada de la regulación de medicamentos y alimentos. La evaluación positiva de la FDA confirma la calidad en el desarrollo de los dos ensayos clínicos con el fármaco, en los que participan 19 pacientes de la Unidad ilicitana desde hace 3 años. Para Félix Gutiérrez, jefe de Medicina Interna, del cual forma parte la Unidad de Enfermedades Infecciosas, “este aval de la FDA constituye un respaldo para la Unidad y destaca la importancia de que el Hospital General Universitario de Elche haya contribuido al desarrollo de una terapia tan innovadora para tratar el VIH”.  Según Masiá, este tipo de reconocimiento supone un impulso y estímulo para los investigadores y un aval para los promotores de futuros ensayos clínicos, “ya que implica que el centro reúne condiciones de calidad necesarias para garantizar la correcta ejecución del ensayo y la fiabilidad de los resultados obtenidos con la investigación”.

marzo 03/2020 (Diario Médico)

En su portal web, , Medicina de la UNAM reporta que en el país, hasta diciembre de 2017 se estimaba que 230 mil personas vivían con VIH; para el 30 de junio de 2018, 147 mil personas tenían acceso a tratamientos antirretrovirales en todo el país.

La facultad reportó que, con base a la tipología de Onusida, México tiene una epidemia concentrada (la enfermedad se ha propagado en poblaciones específicas, sin extenderse a la población general), en las siguientes poblaciones, que deben realizarse la prueba del virus por lo menos cada seis meses.

Hombres trabajadores sexuales (24.1 por ciento), mujeres trans (15-20 por ciento), hombres que tienen sexo con hombres (17.3 por ciento), personas que se inyectan drogas (5.8 por ciento), mujeres trabajadoras sexuales 0.7 por ciento; el resto de la prevalencia de la enfermedad (32.1 por ciento), está en el resto de la población general, sin considerarse epidemia concentrada.

En México, refiere la página, el tratamiento antirretroviral es de acceso universal y gratuito para las personas con VIH desde 2003, y su inicio debe de ser lo más pronto posible debido a que normaliza la supervivencia de las personas (con dicho padecimiento) y disminuye el riesgo de trasmisión del virus 96 por ciento, lo que constituye en la respuesta rápida para acabar el sida.

El Virus de Inmunodeficiencia Humana ataca el sistema inmunitario y debilita los sistemas de defensa contra las infecciones y contra determinados tipos de cánceres; el sida, o síndrome de inmunodeficiencia adquirida es la fase más avanzada de la infección ocasionada por VIH, el cual puede tardar de dos a 15 años en manifestarse, refirió la Facultad de Medicina.

noviembre 21/2019  (Notimex). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los denominados controladores de élite o lentos progresores son grupo de enfermos con un control especial del virus, que solo representan el 3 % del total, y llevan años siendo una de las dianas de la comunidad investigadora, ya que pueden aportar datos importantes para el control de la enfermedad en ausencia de tratamiento.

En esta investigación del equipo de Alcamí, se describen nuevos patrones de expresión genética gracias a un análisis transcriptómico: Hemos medido la expresión de todos los genes codificados en el genoma humano y hemos comparado los perfiles de expresión de los pacientes que tienen esta protección contra el VIH con los obtenidos de pacientes VIH-positivos que muestran una evolución normal de la enfermedad, explica Díez Fuertes, que tras investigar en el grupo de Alcamí ahora desarrolla su trabajo en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) del Hospital Clínico de Barcelona.

La investigación concluye que en los individuos controladores de élite/lentos progresores se observa una alteración de diferentes mecanismos biológicos como la homeostasis de calcio intracelular, y una expresión coordinada de varios factores celulares cuya función es fundamental para que los genes del virus se expresen y puedan multiplicarse.

Entre estos factores celulares claves para el desarrollo de la enfermedad se encuentra la proteína p21, codificada por el gen CDKN1A y que aparece alterada en los pacientes lentos progresores. Este gen es un viejo conocido en la investigación en cáncer por su actividad como supresor de tumores y que más recientemente se está estudiando en el campo del VIH.

Estos resultados completan los publicados hace unos meses, cuando los investigadores describieron que mutaciones en el gen UBXN6, asociadas al fenotipo de los enfermos lentos progresores, parecen dificultar la entrada del virus en determinados tipos celulares, actuando como una barrera parcial a la infección por VIH.

La investigación de la Unidad de Inmunopatología del Sida del CNM se ha llevado a cabo en colaboración con la Red de Investigación en SIDA (RIS) del ISCIII, que dispone de una de las más extensas cohortes de enfermos con características de progresión lenta y control de la infección a escala mundial.

octubre 18/2019 (Diario Médico)

Cierto tipo de distrofia muscular esconde una clave contra el virus del sida. El grupo de José Alcamí, jefe de la Unidad de Inmunopatología del Sida en el Centro Nacional de Microbiología, del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), ha descubierto que la mutación genética que produce cierta miopatía muy infrecuente también protege frente a la infección por el VIH.

En todo el mundo hay unos cien enfermos diagnosticados con la miopatía de cinturas tipo 1 (también se conoce por sus siglas en inglés LGMD1F), todos relacionados con una misma familia en España y en Italia. Recientemente también se ha encontrado el caso muy similar de otra familia en Finlandia, que aún debe confirmarse.

La evolución de este trastorno es muy variable: hay enfermos que mantienen un estado de salud relativamente bueno y pueden caminar; otros acaban en una silla de ruedas y ven comprometida su vida, pues afecta a todo el tejido muscular, incluido el que interviene en la respiración.

En 2013, investigadores de los hospitales Valle de Hebrón de Barcelona y La Fe de Valencia describieron la alteración genética causante de la enfermedad. Inesperadamente, la mutación se encontraba en el gen de la transportina 3, una molécula esencial para que se produzca la infección por el VIH.

José Alcamí recibió entonces la llamada de uno de esos médicos, Antoni Andreu: Como experto en VIH, ¿se animaba a indagar en esa mutación recién descubierta? Alcamí recogió el guante. Con su equipo demostró que confiere inmunidad frente al VIH. El hallazgo, así como el mecanismo de acción que lo explica, se describe ahora en un estudio en Plos Pathogens, con Sara Rodríguez-Mora, también de la Unidad de Inmunopatología del Sida, como primera firmante.

Es el segundo defecto genético que se sabe que protege frente al virus. El primero, descrito hace dos décadas, se encontró en el gen del receptor de entrada al virus CCR5 y está presente en un 1 por ciento de la población mundial, sin que se haya asociado a ninguna enfermedad, comenta Alcamí. De hecho, es la mutación que se introdujo en el polémico experimento que aplicó la técnica de corta-pega genético CRISPR a unos bebés chinos.

Si el déficit de CCR5 impide al virus entrar en la célula, el de la transportina 3 le cierra el paso al núcleo desde el citosol. Ambas proteínas son llave de las puertas que necesita atravesar el virus del sida para alcanzar su objetivo final, que es la integración en nuestros genes.

El hallazgo de la mutación en CCR5 desveló una diana molecular sobre la que se desarrolló el inhibidor de entrada maraviroc. Con la mutación en la transportina seguimos una filosofía parecida: entender bien cómo funciona para poder diseñar fármacos que ataquen esa diana. Ahora el reto consiste en poder modularla sin provocar una enfermedad muscular.

A diferencia de lo que ocurre con la mutación en CCR5, que anula la expresión de este receptor, la alteración en la transportina 3 no impide que la proteína se exprese. De hecho, lo que transporta las moléculas desde el citosol al núcleo es, en realidad, un dímero. Los enfermos expresan dos proteínas al 50 por ciento: una mutada y otra normal. La mutada actúa como un dominante negativo, algo que también ocurre con los priones que se unen a la proteína normal para inactivarla.

Un dímero de proteínas

Pensamos que lo que ocurre con la mutación es que impide que se forme ese dúo de transportinas. Podríamos diseñar, con métodos informáticos o mediante screening de moléculas, fármacos que actúen sobre ese vínculo de la transportina normal con la mutante, aclara Alcamí, para quien el objetivo es lograr un fármaco que bloquee la unión, lo que aportaría un posible tratamiento para los enfermos con la enfermedad muscular. Y, por otro lado, conseguir fármacos que bloqueen la función de la transportina normal en los linfocitos, sin afectar al tejido muscular, algo que protegería frente a la infección por el VIH. Trabajamos con las dos caras de la moneda en el laboratorio: tenemos un sistema que nos permite analizar en modelos celulares la interacción entre ambas. Además, también es un candidato interesante para una estrategia de terapia génica, sugiere el científico, que además, tras años de contacto con los enfermos, se siente comprometido también con la investigación en la distrofia.

Todavía no se comprende bien por qué ese defecto genético produce la enfermedad muscular. Hemos visto que la transportina 3 es importante para trasladar al núcleo celular algunos factores o proteínas que regulan la expresión de los genes. Algunos de ellos regulan proteínas musculares. En una carambola, pensamos que el déficit de la transportina provoca que no se trasladen al núcleo moléculas necesarias para un correcto funcionamiento del músculo, explica de forma somera. Podría ser el mecanismo por el que se produce la enfermedad.

El compromiso de estos investigadores con los enfermos es, en realidad, mutuo. Gran parte de la financiación de este proyecto procede de la iniciativa de los propios enfermos, a través de su asociación Conquistando escalones. Más de la mitad de lo que ha costado este proyecto procede de ellos; han sacado hasta su propia marca de cerveza para obtener fondos, comenta Alcamí sobre una labor y entereza que considera encomiables. También reconoce el apoyo de la Fundación Merck Salud y el ISCIII.

Entre los autores del estudio, junto a José Alcamí y Mayte Coiras, también está el grupo de Zeger Dbyser, de la Universidad de Lovaina, en Bélgica, que durante años ha investigado sobre el papel de la transportina 3 en la infección del VIH. También ha sido clave la participación de los médicos que tratan a estos enfermos en el Hospital La Fe de Valencia, con Juan Jesús Vilchez como investigador principal, y Rubén Artero, de la Universidad de Valencia.

Alcamí se lamentaba públicamente hace meses por la falta de comprensión a la hora de contar con ayudas económicas para un proyecto sobre enfermedades raras solicitado por un científico del sida. “Cuando pido un proyecto sobre enfermedades raras me dicen aquello de ‘usted no es de aquí, no sabe nada de esto’. Y cuando lo presento a una convocatoria de VIH, me dicen ‘esto no es de aquí”.

Finalmente, la perseverancia ha dado frutos y su grupo continuará trabajando con un sistema que nos permite analizar en modelos celulares el funcionamiento de la proteína para así ayudar a diseñar nuevas estrategias farmacológicas o de terapia génica, con la vista puesta en las dos enfermedades. Quién sabe si la curación de una rara distrofia muscular saldrá de un laboratorio de investigación sobre sida.

setiembre 05/2019 (Diario Médico)

Una investigadora de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) ha desarrollado junto con científicos del Instituto de Investigación Scripps de California, Estados Unidos (EE UU) una nueva técnica de ingeniería del genoma para generar células B primarias humanas que producen anticuerpos para neutralizar o deshabilitar el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

La técnica podría utilizarse en el futuro para generar nuevas vacunas o terapias de amplio espectro, no solo contra el VIH sino contra otros patógenos como la influenza y la hepatitis, declaran los autores del estudio que ha sido publicado en la revista Elife.

Las células B, también llamadas linfocitos B, son responsables de producir anticuerpos que pueden reconocer y atacar patógenos. A pesar de que el cuerpo humano puede producir billones de anticuerpos diferentes, los que protegen contra el VIH rara vez se generan.

Pero existen anticuerpos protectores contra el VIH. “Un pequeño porcentaje de los pacientes con VIH desarrollan naturalmente anticuerpos que pueden neutralizar ampliamente el virus”, explica Alicia González Martín, coautora del estudio e investigadora de la UAM.

“La técnica que hemos desarrollado edita el genoma de las células B mediante tecnología CRISPR-Cas9 para que las células produzcan los mismos anticuerpos neutralizantes contra el VIH que se han encontrado en algunos pacientes”, detalla la investigadora.

Los autores mostraron que las células B editadas todavía tenían la capacidad de activarse, dividirse y pasar por el proceso de maduración mediante el cual las células B modifican sus propios anticuerpos para producir anticuerpos más eficaces.

Como parte del trabajo los científicos también utilizaron células B humanas que se habían purificado de la sangre de tres donantes sanos. Así mostraron una vez más que las células B editadas desempeñan su función normal y producen los anticuerpos contra el VIH.

Actualmente existen inmunoterapias contra el cáncer en las que los científicos aíslan las células T de los pacientes, las alteran genéticamente para reconocer las células cancerosas y las devuelven al torrente sanguíneo de los pacientes para combatir los tumores. El nuevo trabajo proporciona la primera prueba de concepto de que un enfoque similar podría funcionar con células B y enfermedades infecciosas.

Aún se necesita realizar más trabajo para demostrar que las células B editadas funcionarán para combatir los patógenos en un modelo animal, o incluso en humanos.

“Dichas células podrían potencialmente usarse en enfoques preventivos como una vacuna o para tratamiento. Los próximos experimentos probarán si estas células editadas pueden producir anticuerpos protectores contra el VIH en respuesta a vacunación en ratones”, concluye González Martín.
marzo 12/ 2019 (SINC)

Los médicos que vivieron el inicio de la epidemia del sida suelen recordar al primer paciente que atendieron. Para Bruce Walker, director del Instituto Ragon del Hospital General de Massachusetts, fue un joven con tuberculosis y linfoma cerebral; “tenía además otros dos tipos de tumores y otras cuatro infecciones: todo a la vez. Murió al poco tiempo. Ninguno habíamos visto algo así. Para mí estaba claro que era una enfermedad nueva, que necesitaba de la faceta científica del médico: recorrer el camino de la clínica al laboratorio, y viceversa”.

Años más tarde, Walker trató a otro paciente que determinó el enfoque de esa faceta científica: era un enfermo hemofílico que había contraído el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) con una transfusión y 17 años después, sin ningún tipo de medicación antirretroviral, no presentaba rastro de carga viral, aunque sí huellas de respuesta inmune frente a la infección. Desde entonces, el profesor Walker ha buscado en esa minoría de personas infectadas por el VIH cuyo sistema inmune es capaz de controlar de forma natural la replicación del virus (los controladores de élite), las claves que puedan servir de base para una curación funcional o para el desarrollo de una vacuna.

El también catedrático de la Universidad de Harvard ha compartido uno de sus últimos hallazgos sobre la inmunidad frente al VIH en la conferencia de apertura de la reunión Hibic (Hitos en Investigación Básica y Clínica en VIH y Sida). Organizado anualmente por Gilead, a lo largo de este encuentro de expertos, que celebró su quinta edición en Madrid, se han debatido algunos de los principales avances acontecidos este año y las investigaciones más prometedoras de cara al próximo.

La conferencia de Walker se ha centrado en uno de sus estudios, publicado recientemente en Nature Immunology, sobre el papel de los macrófagos en la infección por el VIH. “La mayoría de la investigación realizada sobre los reservorios del VIH se ha centrado en los linfocitos CD4+, pero hay otra célula claramente infectada: los macrófagos.

Buscamos entender cómo la infección en los macrófagos está controlada por el sistema inmune, y para ello, en concreto, hemos estudiado la capacidad de los linfocitos T CD8 (linfocitos T citotóxicos) para reconocer y acabar con los macrófagos infectados. Hemos visto que los CD8 no son del todo eficaces en esa eliminación. En el mecanismo de citolisis de los macrófagos está implicada la granzima B, pero hay un factor en aquellos que inhibe la proteasa. El hecho de no poder eliminarlos del todo supone una desventaja al inducir la respuesta inmune. Además, ese proceso favorece una acción proinflamatoria”, detalla a DM Walker. “Hasta aquí las conclusiones del trabajo. Ahora tenemos que determinar la importancia que el reservorio de macrófagos puede tener en una estrategia de curación”.

Para Walker, las aproximaciones a la estrategia curativa han consistido, “por un lado, en buscar la eliminación completa del virus, y, por otro, en establecer una especie de tregua que detenga y mantenga a raya la replicación viral. En mi opinión, esta última opción es más asequible. De la eliminación completa solo tenemos un ejemplo: el paciente de Berlín. En cambio, hay miles de ejemplos de la otra estrategia en los controladores de élite”.

Walker se muestra entusiasmado con uno de los últimos hallazgos de su equipo sobre las características biológicas que explican a los controladores de élite, y que bebe de la teorías de las redes sociales: “Al igual que en un laboratorio hay personas más importantes para su funcionamiento que otras, entre los animoácidos que conforman las proteínas del VIH, unos son más decisivos en su estructura que otros.

Como en una red social, algunos están mejor conectados, y suelen ser los de mayor tamaño. La respuesta inmune de los controladores de élite se dirige de forma precisa a esas regiones: si el virus muta en ellas para protegerse del ataque inmune, compromete su estructura y por tanto su supervivencia; si no lo hace, es vulnerable ante las defensas del organismo infectado”. Confía en que con el tiempo se podrá reprogramar una respuesta de élite en todo individuo infectado.

La expresión de esta molécula y de OX40, que se encuentra en un nivel superior de la misma vía de señalización por ambas controlada, se encuentra aumentada en linfocitos infectados tanto de forma productiva como latente. Este incremento se asocia a mayor supervivencia de las células, afirma Mathias Lichterfeld, director del estudio. Los investigadores también observaron un enriquecimiento de secuencias clonales del HIV-1 en linfocitos T CD4+ OX40+ derivados de pacientes tratados con terapia antiretroviral. Experimentos adicionales In vitro demostraron que la inhibición farmacológica de BIRC5 conduce a la reducción selectiva del número de células infectadas.

Lichterfeld indica que los hallazgos explican la estabilidad mostrada por ciertas poblaciones de células infectadas, la cual está en contraste con el rápido efecto citopático y muerte celular observados en la mayoría de linfocitos T CD4+.
junio 3/2018 (immedicohospitalario.es)

En España se estima que 150 000 personas están infectadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), aunque una tercera parte desconocen su situación de portadores, un factor que favorece la transmisión de la infección. De hecho, cada año se diagnostican 3000 nuevos casos, recuerda Esteban Ribera, especialista del Servicio de Medicina Interna del Hospital Valle de Hebrón de Barcelona. «La prevalencia crece, porque la mortalidad ha disminuido espectacularmente con los nuevos tratamientos y los pacientes tienen una esperanza de vida similar al resto de la población; a esta cifra se suman los nuevos diagnósticos. En cambio, la incidencia no varía mucho porque, si bien se ha reducido en determinados grupos de riesgo, en otros están aumentando», apunta Ribera durante el debate Evolución de la situación del VIH en los últimos 10 años, que ha organizado DM en colaboración con Janssen.

Precisamente sobre el cambio de tendencia en los grupos de riesgo, hace una década, el perfil del paciente era la persona adicta a drogas por vía parenteral mientras que ahora se ha convertido prácticamente en una infección de transmisión sexual tanto en la población homosexual como heterosexual. No obstante, Ribera matiza que «el mayor grupo de riesgo se encuentra entre los hombres homosexuales, que constituyen alrededor del 50 por ciento de los infectados. Además, se ha producido un repunte debido a la popularidad de prácticas sexuales como el chemsex, donde antes se consumían pastillas y ahora se han puesto de moda las sustancias por vía intravenosa».

Al explicar este aumento de las nuevas infecciones, Antonio Rivero, del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Reina Sofía, de Córdoba, considera que no solo se debe a una falta de información, pues muchos de los nuevos casos se producen en personas con formación universitaria, incluso médica. «Los cambios en el tratamiento y en la calidad de vida han hecho que la gente se relaje porque el VIH ya no se asocia con una enfermedad mortal», señala Rivero. Hace diez años el pronóstico era menos favorable que en la actualidad y los fármacos se asociaban a mayores efectos adversos, como la lipodistrofia, que además contribuía al estigma en esta enfermedad.

Dos revoluciones

Poco a poco, los fármacos antirretrovirales se han despojado de efectos secundarios y se han optimizado. De hecho, «antes de 2007 el paciente tenía que adaptar su vida al tratamiento y, desde entonces y cada vez más, el tratamiento se ha adaptado a la vida del paciente», subraya Ribera para resumir esa evolución de la terapia antirretroviral en la última década.

Tras el revulsivo que supuso el AZT hace treinta años en el abordaje del VIH/sida -al que había precedido el d4T, eficaz pero asociado a lipodistrofia-, el primer gran cambio llegó en 1997 con la irrupción de los inhibidores de la proteasa (IP). Este avance se tradujo en un tratamiento con una alta eficacia pero con un coste considerable. «Seguíamos con análogos de nucleósidos como d4T; los IP disponibles presentaban una baja barrera genética y había muchos pacientes que fracasaban con la terapia, aunque, por supuesto, también esto salvó muchas vidas», reconoce el internista del Valle de Hebrón.

La segunda gran revolución en los medicamentos antiretrovirales no llegó hasta 2007 con la aparición de nuevos IP como darunavir y ritonavir, con una barrera genética mayor, que permitía que los pacientes que habían fracasado con tratamientos previos no acumulasen mutaciones y que toleraran mejor las terapias. «Darunavir fue el primer IP que estableció una dosis para pacientes con resistencias y otra para pacientes sin ellas», destaca Ribera. En este periodo se desarrollaron otras moléculas junto con darunavir, como la etravirina, el raltegravir y el maraviroc, que aportaron una solución para aquellas personas en las que el tratamiento había fracasado.

«Este era un problema que afectaba al 20 por ciento de los infectados, e incluso al 40 si sumamos a los pacientes con fallo virológico y aquellos que no toleraban el tratamiento», apunta Rivero. A su juicio, el darunavir se ha posicionado como el mejor IP frente al resto, por su superioridad en términos de eficacia, tolerancia y posología. Por otra parte, la administración de fármacos como raltegravir y maraviroc permitió que pacientes tratados con T-20 sustituyeran las inyecciones por las pastillas, aunque Rivero insiste en que «no ha sido solo una mejora en la posología, sino un cambio imprescindible para un gran porcentaje de los afectados».

Triterapia

En este contexto se empezaron a utilizar formulaciones con tres clases de fármacos -triterapia-, normalmente dos análogos de nucleósidos más un IP, con el objetivo de mejorar las resistencias en pacientes que no respondían a medicamentos anteriores, consiguiendo una carga viral indetectable. «La aparición de la rilpivirina también fue un avance importante. Pasamos a contar con una pastilla al día que combinaba análogos relativamente bien tolerados: tenofovir y emtricitabina (FTC) con la rilpivirina», detalla Ribera, aunque aclara que, pese a su eficacia, el tenofovir conlleva una alta toxicidad renal y ósea. Recientemente, una reformulación del tenofovir, TAF, elude esas alteraciones en el sistema renal y óseo. Además, fuera de España ya se comercializa la combinación de este principio activo con darunavir, cobicistat y FTC en un solo comprimido. «En la actualidad disponemos de siete pastillas únicas para nuestros pacientes, lo que mejora la tolerancia y hace que la administración sea más cómoda», indica Ribera.

Acceso y simplificación

Con respecto al acceso a estos medicamentos, que llegaron hace una década para quedarse definitivamente, ambos internistas comentan que la acogida dentro del sistema sanitario fue muy buena, porque era algo muy esperado y la aprobación por parte de las autoridades se llevó a cabo sin problemas. «Muchos de estos fármacos llegaron a los hospitales bajo acceso expandido, lo que supuso poder tratar a los pacientes fuera de ensayo clínico», recuerda Antonio Rivero.

Sobre los ensayos clínicos que se llevaban a cabo entonces, Ribera apunta que «la mayoría estaban dirigidos a rescates, pero hoy día, gracias al avance terapéutico, sólo se realizan con aquellos que inician o simplifican la terapia».

Dentro de la investigación en los antirretrovirales, el concepto de simplificación ha buscado reducir la toxicidad y optimizar la posología de los tratamientos, con la intención de mejorar la calidad de vida de las personas infectadas, tal y como menciona Ribera. «En 1997 el paciente tenía que estar pensando todo el día en la terapia y, para cambiar esto, el primer paso fue una administración única al día», recuerda. En su experiencia, la toma de una dosis única evita la denominada adherencia selectiva, cuando el paciente decide tomar solo parte del tratamiento favoreciendo así la aparición de resistencias. «Con una sola pastilla no hay posibilidad de incurrir en ese tipo de adherencia, de manera que se reducen y previenen las resistencias. En los últimos diez años hemos aliviado la toxicidad y las interacciones dentro de ese concepto», añade Ribera.

En este punto, Rivero insiste en que la simplificación no siempre es sinónimo de tomar una sola pastilla: «Se simplifica tanto en la dosis como los problemas de toxicidad, y poco a poco los objetivos son más exigentes. En lo que se refiere a comprimidos, ya estamos en lo mínimo que es uno al día».

Este paradigma ha demostrado una alta eficacia tanto en pacientes naive como en aquellos que tuvieron algún fracaso. Estos últimos son minoritarios. En la práctica clínica, «hablamos de pocos cambios; por ejemplo, en mi hospital podemos tener unos 80 nuevos casos al año y casi ninguno de rescate; es decir, que la mayoría de los pacientes a los que se les simplifica el tratamiento son aquellos que llevan tiempo tratados con una carga indetectable y modificamos la terapia para mejorar un aspecto concreto relacionado con la reducción o prevención de las toxicidades o con alguna comorbilidad», especifica Ribera.

La disminución de la toxicidad y la simplificación de los nuevos regímenes farmacológicos contra el VIH también ha contribuido a que estos tratamientos lleguen a más personas. En 2007, la recomendación era iniciar la terapia cuando la carga viral era menor de 200 CD4 y valorarla con menos de 500 CD4 hasta que, entre 2008 y 2010, se optó por la administración de antirretrovirales a este segundo grupo. El último paso fue hace unos cinco años, cuando se recomendó iniciar el tratamiento desde el momento del diagnóstico.

Impacto en la detección

«Existe una relación entre la evolución de los fármacos y la generalización del tratamiento. Esto implica que los clínicos debemos hacer un esfuerzo para detectar a todos los portadores y ese trabajo empieza en la atención primaria, donde probablemente no se haga todo lo que se puede debido a la inmensa carga asistencial. En los hospitales también debemos mejorar la detección, sobre todo ante un paciente con enfermedades que pueden ser indicadoras de la infección por VIH, tales como neumonía, tuberculosis o tumor cerebral», dice Rivero.

En términos generales, este especialista opina que es necesario un cambio de estrategia global en el diagnóstico precoz, que implique una mejora tanto en el sistema asistencial como en las políticas sanitarias, con lo que se evite la inacción y sus graves consecuencias.

Para Ribera, el desarrollo de tratamientos más eficaces, mejor tolerados y con menos interacciones ha favorecido la detección temprana en algunos grupos de riesgo: «Durante mucho tiempo, los pacientes no querían saber si estaban infectados por el VIH, debido a su mal pronóstico, pero esa percepción cambió cuando aparecieron las nuevas terapias. Entonces se detectaron muchos casos, sobre todo entre personas adictas a drogas por vía parenteral y homosexuales masculinos. Lo que sí costó más fue la detección de los casos de transmisión heterosexual, porque estos pacientes no se identificaban con los grupos de riesgo y muchas veces se llegaba tarde, incluso cuando ya se habían desarrollado enfermedades oportunistas».

En relación a la detección, Ribera valora positivamente la habilitación de centros comunitarios específicos, como el barcelonés BCN Checkpoint, «que facilitan la accesibilidad al diagnóstico, pues proporcionan un espacio donde poder hacerse la prueba con libertad y sin sentirse estigmatizado»; por ello, sugiere que «sería importante que en todas las ciudades se creasen este tipo de centros».
noviembre 21/2017 (diariomedico.com)

La meta es producir implantes del tamaño de un palillo que contengan fármacos de liberación paulatina -similares a los anticonceptivos subcutáneos- que puedan ofrecer protección por un año. GlaxoSmithKline, Gilead Sciences y Merck son empresas vinculadas con estos estudios.

Las iniciativas tratan de seguir la línea de éxito de la pastilla diaria Truvada de Gilead, que ha resultado notablemente efectiva para detener la infección con VIH por vía sexual.

Estudios clínicos muestran que esta protección o profilaxis previa a la exposición puede reducir el riesgo de infección en más de un 90 por ciento, siempre que las personas tomen sus pastillas regularmente. El problema es que muchas no lo hacen.

Una inyección aplicada en una clínica, según los expertos, daría más privacidad y aseguraría niveles estables del fármaco, mientras que un implante en el brazo podría incluso combinar la contracepción y la protección contra el VIH a la vez.

‘Cuantas más opciones haya mejor, y creo que para algunas personas las inyecciones serían geniales’, dijo Jean-Michel Molina, profesor de enfermedades infecciosas del Hospital Saint-Louis de París.

‘Ahora que sabemos que los antirretrovirales tienen un gran potencial para evitar las infecciones con VIH, es el momento de evaluar otros medios para administrar estos medicamentos ‘, agregó.

Las necesidades siguen siendo urgentes. Pese a que los avances en los tratamientos han reducido las muertes por sida, alrededor de 1,9 millones de personas se infectan con VIH cada año, una cifra que no se ha movido desde el 2010. Las nuevas infecciones entre varones homosexuales continúan en aumento.

ONUSIDA, el programa de Naciones Unidas sobre sida, advirtió la semana pasada que este problema amenaza los avances para erradicar la epidemia global, mientras que la Organización Mundial de la Salud recomienda los tratamientos preventivos para todos los grupos en riesgo de infección con VIH.
noviembre 2/2016 (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2016″Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

La lista identifica factores incluyendo químicos, agentes como virus, rayos X y radiación ultravioleta, y los divide en dos categorías: los que son cancerígenos humanos conocidos y los que se anticipa serían cancerígenos.

Cinco virus, que colectivamente han sido relacionados con más de 20 tipos de cáncer diferentes, han sido añadidos a la primera categoría. Estos incluyen el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1), el virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (VLHT-1), el poliomavirus celular de Merkel (PCM) y dos tipos de herpes -Epstein-Barr (VEB) y el sarcoma de Kaposi.

Debido a que no hay vacunas disponibles para estos cinco virus, las estrategias de prevención son aún más importantes, dijo Linda Birnbaum, directora del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental.

Un químico llamado tricloroetileno también fue agregado a la categoría de elementos que son cancerígenos humanos. El solvente industrial se usa principalmente para fabricar químicos hidrofluorocarbonos.

El cobalto y los compuestos de cobalto que liberan iones de cobalto dentro del cuerpo fueron catalogados como los que se anticipan que serán cancerígenos.

El cobalto es un elemento natural usado para fabricar aleaciones de metal y otros elementos como equipamiento militar e industrial y baterías recargables.

La inclusión de estos siete nuevos agentes lleva el total acumulado a 248 entradas. Cada una indica una amenaza cancerígena, pero no implica que la sustancia o el virus causen cáncer, dijo el departamento.
noviembre 6/2016 (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2016″Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Tal y como muestra el estudio que se ha publicado recientemente en «Nature Methods«, este método permitió detectar la presencia del virus en los ganglios linfáticos, el intestino, los pulmones y otras regiones del organismo en monos cuyos niveles de VIS en sangre eran prácticamente indetectables.

Los investigadores confían en que el procedimiento pueda adaptarse al estudio de los reservorios del virus de inmunodeficiencia humana.
marzo 11/2015 (Diario Médico)

La investigación dirigida por Barry O’Keefe, del Instituto Nacional del Cáncer, fue presentada en la reunión anual de Biología Experimental, al que asisten en San Diego (California) más de 14 000 científicos y expositores con el patrocinio de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular.

Las proteínas, llamadas cnidarinas, se encontraron en corales recogidos en las aguas frente a las costas del norte australiano, y los investigadores se fijaron en ellas después de examinar miles de extractos naturales en el acervo biológico del Instituto Nacional del Cáncer.

O’Keefe dijo que la proteína bloquea la infección del VIH «y parece hacerlo de una manera completamente nueva, lo cual es excitante».

El descubrimiento abre la posibilidad de adaptar esas proteínas para usarlas en gelatinas o lubricantes sexuales que brinden una barrera contra la infección del VIH, el virus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

Koreen Ramesssar, miembro del equipo investigador, señaló que las cnidarinas podrían adecuarse a esos productos, que bloquean la infección sin depender de la disposición del hombre a usar condón, y al mismo tiempo no causan que el virus se torne resistente a otros medicamentos.

Los científicos identificaron y purificaron las proteínas cnidarinas y luego probaron su actividad contra cepas de VIH producidas en el laboratorio.

En su presentación O’Keefe describió como «asombrosamente potente» la capacidad de la proteína para bloquear el VIH en concentraciones de una mil millonésima de gramo, suficiente para impedir que ocurra el primer paso de la transmisión del virus: la penetración del virus en la célula del sistema de inmunidad, conocida como célula T.

Las cnidarinas se enlazan con el virus e impiden que se fusione con la membrana de la célula T, lo cual es muy diferente de lo que se ha visto con otras proteínas, por lo cual los científicos creen que las proteínas cnidarinas tienen un mecanismo de acción único.

El paso siguiente en este estudio es el mejoramiento de los métodos para producir proteínas cnidarinas en grandes cantidades que puedan usarse a fin de identificar posibles efectos secundarios o su actividad contra otros tipos de virus.
mayo 3/2014 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Publicado en la revista especializada Nature, el estudio revela que aproximadamente la mitad de los monos vacunados fueron capaces de eliminar la infección.

Según los expertos, como parte de la investigación también crearon una forma de la vacuna que podría probarse en las personas.

Sin embargo, advierten que el medicamento primero tendrá que pasar extensas pruebas de seguridad, por lo que se espera que los ensayos clínicos se inicien en algún momento en los próximos dos años.

La infección por VIH no tiene cura y produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, con la consiguiente inmunodeficiencia.

Según la Organización Mundial de Salud, el sida es un término que se aplica a los estadios más avanzados de esta infección y se define por la presencia de alguna de las más de 20 infecciones oportunistas o de cánceres relacionados con el VIH.
septiembre 18/2013 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Scott G. Hansen, Michael Piatak Jr, Abigail B. Ventura, Colette M. Hughes,  Roxanne M. Gilbride,  Julia C. Ford, et. al. Immune clearance of highly pathogenic SIV infection. Nature 2013. Doi:10.1038/nature12519.

La prueba de la vacuna, llamada RV144, fue realizada en un grupo de 16 000 voluntarios seronegativos en Tailandia y combinaba dos sustancias que se estaban investigando.

Cuando se publicaron los resultados por primera vez en 2009, los  científicos presentaron su tasa de protección del 31 % como un gran logro, a  pesar de que la vacuna era solo un escudo parcial contra el virus de inmunodeficiencia humana. El  fármaco tiene que proporcionar una protección del 50 % para ser difundida entre el público.

Los expertos siguieron investigando los datos para entender  cuáles fueron los fallos y ahora piensan que un anticuerpo presente en la  vacuna, el immunoglobulin A, luchaba con otro anticuerpo que trataba de  bloquear el virus.

Ahora, los últimos resultados de la investigación ofrecen datos sobre cómo  inducir respuestas más eficaces en los futuros ensayos de vacunas.

Actualmente no existe ninguna vacuna contra el sida en el mercado, como  tampoco hay ninguna cura definitiva. La enfermedad ha causado la muerte de unos  35 millones de personas en todo el mundo. Según la Organización Mundial de la  Salud, 34 millones de personas vivían con el virus a finales de 2011.
mayo 8/2013 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Aunque en las primeras fases de la infección está ausente, la proteína gp120 del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es la que hace que el virus escape del sistema inmunitario.

Un glúcido de la proteína de la gp120 del VIH que es reconocida por la mayor parte de los anticuerpos neutralizantes está ausente durante las primeras fases de la infección y después evoluciona para escapar del sistema inmunitario, según un estudio coordinado por Lynn Morris, del Instituto Nacional de Enfermedades Comunicables, en Johannesburgo, Sudáfrica, que se publica en Nature Medicine.

La mayor parte de los anticuerpos neutralizantes frente al VIH reconocen un hidrato de carbono, el glicano, en una posición determinada: Asn332 de la gp120 de la cubierta viral. Así, en el citado estudio se ha demostrado que en los individuos infectados por el VIH que desarrollan anticuerpos neutralizantes, el virus presente al principio de la infección carece del glicano en la posición 332 y no se neutraliza por los anticuerpos que se dirigen a él.

Adquisición del glicano
No obstante, en los seis primeros meses de la infección en los individuos el virus adquirió el glicano a la posición 332, presumiblemente para escapar al reconocimiento de otros anticuerpos circulantes.

A los dos años de la infección, el glicano en Asn332 desapareció, probablemente porque ha escapado más tarde de los anticuerpos neutralizantes específicos para el glicano que se desarrolló más tarde.

El subtipo C del VIH presente durante la infección aguda carecía del glicano, en comparación con los virus presentados durante la infección crónica, que contenían de forma predominante el glicano en la posición 332. Por eso, los autores piensan que ese glicano puede ser suficiente para neutralizar los virus que inician la infección.
octubre 21/2012 (Diario Médico)

Penny L Moore, Elin S Gray, C Kurt Wibmer, Jinal N Bhiman, Molati Nonyane, et al. Evolution of an HIV glycan–dependent broadly neutralizing antibody epitope through immune escape. Nature Medicine 2012, doi:10.1038/nm.2985.

Un glúcido de la proteína de la gp120 del VIH que es reconocida por la mayor parte de los anticuerpos neutralizantes está ausente durante las primeras fases de la infección y después evoluciona para escapar del sistema inmunitario, según un estudio coordinado por Lynn Morris, del Instituto Nacional de Enfermedades Comunicables, en Johannesburgo, Sudáfrica, que se publica en Nature Medicine.

La mayor parte de los anticuerpos neutralizantes frente al VIH reconocen un hidrato de carbono, el glicano, en una posición determinada: Asn332 de la gp120 de la cubierta viral. Así, en el citado estudio se ha demostrado que en los individuos infectados por el VIH que desarrollan anticuerpos neutralizantes, el virus presente al principio de la infección carece del glicano en la posición 332 y no se neutraliza por los anticuerpos que se dirigen a él.

Adquisición del glicano
No obstante, en los seis primeros meses de la infección en los individuos el virus adquirió el glicano a la posición 332, presumiblemente para escapar al reconocimiento de otros anticuerpos circulantes.

A los dos años de la infección, el glicano en Asn332 desapareció, probablemente porque ha escapado más tarde de los anticuerpos neutralizantes específicos para el glicano que se desarrolló más tarde.

El subtipo C del VIH presente durante la infección aguda carecía del glicano, en comparación con los virus presentados durante la infección crónica, que contenían de forma predominante el glicano en la posición 332. Por eso, los autores piensan que ese glicano puede ser suficiente para neutralizar los virus que inician la infección.
octubre 21/2012 (Diario Médico)

Penny L Moore, Elin S Gray, C Kurt Wibmer, Jinal N Bhiman, Molati Nonyane, et al. Evolution of an HIV glycan–dependent broadly neutralizing antibody epitope through immune escape. Nature Medicine 2012, doi:10.1038/nm.2985.

Un estudio revela que, en 8 de cada 100 infectados, el sistema inmunitario se deteriora en menos de tres años.

Un estudio en el que han participado más de 60 personas infectadas por el VIH ha permitido identificar seis genes implicados en la progresión rápida de la infección, gracias a los cuales es posible prever cómo evolucionará el virus en cada paciente.

El trabajo, publicado en el último número de la revista Journal of Clinical Investigation (doi: 10.1172/JCI45235), revela que al menos 8 de cada 100 personas infectadas por el VIH responden a un modelo de progresión rápida; es decir, que la infección evoluciona muy rápidamente en su organismo y, en menos de tres años, su sistema inmunitario se ve muy deteriorado.

El número inesperadamente elevado de pacientes con progresión rápida subraya la necesidad de reforzar el diagnóstico precoz para evitar casos fulminantes de sida y reforzar la prevención.

Los científicos apuntan que, dado que estos genes están relacionados con la activación del sistema inmunitario, la vacuna por el VIH se podría diseñar de tal forma que fuera capaz de manipularlos para estimular una respuesta inmunitaria adecuada. El estudio ha sido liderado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida Irsi Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, y ha contado, además, con la colaboración del Hospital Clínico de Barcelona y del Banc de Sang i Teixits, además de otras instituciones de ámbito internacional.

Según el investigador de IrsiCaixa responsable del estudio, Javier Martínez-Picado, que es asimismo profesor de investigación de ICREA, “la identificación de este grupo de genes ha sido posible gracias a que hemos conseguido reclutar la primera y más extensa cohorte de seguimiento de pacientes en los que la infección evoluciona de forma muy rápida, y hemos podido identificar además el porcentaje de estos tipos de pacientes, que es sorprendentemente elevado. Conocer estos genes resulta esencial para poder prever si el sistema inmunitario de los pacientes va a verse deteriorado rápidamente y recomendar así los tratamientos con mayores garantías de éxito”.

Hasta ahora, los casos de progresión rápida eran anecdóticos en la literatura científica, dada la complejidad para determinar la fecha de la infección y el breve período de tiempo disponible para identificar a estos pacientes, entre su diagnóstico y el inicio del tratamiento antirretroviral.

El estudio se ha llevado a cabo con una cohorte desarrollada conjuntamente con el Hospital Universitario de Lausanne, en Suiza, a partir del screening de miles de pacientes, de los cuales más de 100 habían desarrollado una progresión rápida de la infección. Para ser incluidos en la cohorte, era necesario que los pacientes reunieran dos condiciones básicas: que se hubieran sometido a la prueba del VIH previamente al contagio, para poder conocer la fecha aproximada en la que se infectaron es decir, que entre la última prueba del VIH con resultado negativo y la detección de la infección hubiera transcurrido menos de un año y que en menos de tres años presentaran un nivel de linfocitos T4 en sangre inferior a 350 por milímetro cúbico (que es el criterio médico para empezar a tratar la enfermedad).

A 66 de estos pacientes, la mitad de ellos de Barcelona y la otra mitad de Suiza, se les analizaron medio millón de posiciones de su ADN, así como de combinaciones de los genes conocidos como HLA que, en estudios anteriores, ya se habían asociado al ritmo de progresión de la infección por VIH. Los resultados confirmaron esta asociación en los pacientes con progresión rápida.

El proyecto HIVACAT de investigación y desarrollo de una vacuna contra el VIH está integrado por Los codirectores del proyecto HIVACAT son el Dr. Bonaventura Clotet, de IrsiCaixa, y el Dr. Josep Maria Gatell, del Hospital Clínic. Ambos centros desarrollan la investigación conjuntamente con más de cinco mil enfermos, quienes se benefician de la rápida incorporación de los nuevos tratamientos y de las innovaciones adquiridas en el ámbito internacional. HIVACAT cuenta con un equipo integrado por más de sesenta científicos formados en centros investigadores de prestigio internacional, como la Universidad de Harvard, el Instituto Pasteur de París o el Royal Free Hospital de Londres.
junio 15/2011 (JANO)

Margalida Rotger, Judith Dalmau, Andri Rauch, Paul McLaren, Steven E. Bosinger,et.al.Comparative transcriptomics of extreme phenotypes of human HIV-1 infection and SIV infection in sooty mangabey and rhesus macaque.Publicado en Journal of Clinical Investigation. 2011; 121(6):2391–2400.Volume 121, Issue 6 (June 1, 2011)

Un estudio en el que han participado más de 60 personas infectadas por el VIH ha permitido identificar seis genes implicados en la progresión rápida de la infección, gracias a los cuales es posible prever cómo evolucionará el virus en cada paciente.

El trabajo, publicado en el último número de la revista Journal of Clinical Investigation (doi: 10.1172/JCI45235), revela que al menos 8 de cada 100 personas infectadas por el VIH responden a un modelo de progresión rápida; es decir, que la infección evoluciona muy rápidamente en su organismo y, en menos de tres años, su sistema inmunitario se ve muy deteriorado.

El número inesperadamente elevado de pacientes con progresión rápida subraya la necesidad de reforzar el diagnóstico precoz para evitar casos fulminantes de sida y reforzar la prevención.

Los científicos apuntan que, dado que estos genes están relacionados con la activación del sistema inmunitario, la vacuna por el VIH se podría diseñar de tal forma que fuera capaz de manipularlos para estimular una respuesta inmunitaria adecuada. El estudio ha sido liderado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida Irsi Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, y ha contado, además, con la colaboración del Hospital Clínico de Barcelona y del Banc de Sang i Teixits, además de otras instituciones de ámbito internacional.

Según el investigador de IrsiCaixa responsable del estudio, Javier Martínez-Picado, que es asimismo profesor de investigación de ICREA, “la identificación de este grupo de genes ha sido posible gracias a que hemos conseguido reclutar la primera y más extensa cohorte de seguimiento de pacientes en los que la infección evoluciona de forma muy rápida, y hemos podido identificar además el porcentaje de estos tipos de pacientes, que es sorprendentemente elevado. Conocer estos genes resulta esencial para poder prever si el sistema inmunitario de los pacientes va a verse deteriorado rápidamente y recomendar así los tratamientos con mayores garantías de éxito”.

Hasta ahora, los casos de progresión rápida eran anecdóticos en la literatura científica, dada la complejidad para determinar la fecha de la infección y el breve período de tiempo disponible para identificar a estos pacientes, entre su diagnóstico y el inicio del tratamiento antirretroviral.

El estudio se ha llevado a cabo con una cohorte desarrollada conjuntamente con el Hospital Universitario de Lausanne, en Suiza, a partir del screening de miles de pacientes, de los cuales más de 100 habían desarrollado una progresión rápida de la infección. Para ser incluidos en la cohorte, era necesario que los pacientes reunieran dos condiciones básicas: que se hubieran sometido a la prueba del VIH previamente al contagio, para poder conocer la fecha aproximada en la que se infectaron es decir, que entre la última prueba del VIH con resultado negativo y la detección de la infección hubiera transcurrido menos de un año y que en menos de tres años presentaran un nivel de linfocitos T4 en sangre inferior a 350 por milímetro cúbico (que es el criterio médico para empezar a tratar la enfermedad).

A 66 de estos pacientes, la mitad de ellos de Barcelona y la otra mitad de Suiza, se les analizaron medio millón de posiciones de su ADN, así como de combinaciones de los genes conocidos como HLA que, en estudios anteriores, ya se habían asociado al ritmo de progresión de la infección por VIH. Los resultados confirmaron esta asociación en los pacientes con progresión rápida.

El proyecto HIVACAT de investigación y desarrollo de una vacuna contra el VIH está integrado por Los codirectores del proyecto HIVACAT son el Dr. Bonaventura Clotet, de IrsiCaixa, y el Dr. Josep Maria Gatell, del Hospital Clínic. Ambos centros desarrollan la investigación conjuntamente con más de cinco mil enfermos, quienes se benefician de la rápida incorporación de los nuevos tratamientos y de las innovaciones adquiridas en el ámbito internacional. HIVACAT cuenta con un equipo integrado por más de sesenta científicos formados en centros investigadores de prestigio internacional, como la Universidad de Harvard, el Instituto Pasteur de París o el Royal Free Hospital de Londres.
junio 15/2011 (JANO)

Margalida Rotger, Judith Dalmau, Andri Rauch, Paul McLaren, Steven E. Bosinger,et.al.Comparative transcriptomics of extreme phenotypes of human HIV-1 infection and SIV infection in sooty mangabey and rhesus macaque.Publicado en Journal of Clinical Investigation. 2011; 121(6):2391–2400.Volume 121, Issue 6 (June 1, 2011)

El 41% de los contagios se producen entres personas de 15 a 24 años, lo que le convierte en el grupo de mayor riesgo, con una cifra de superior a cuatro millones.
Cerca de 2.500 jóvenes contraen el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que provoca el sida, diariamente en todo el mundo, según un informe del Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (Unicef), presentado en Johannesburgo.

Según el documento, elaborado por Unicef conjuntamente con otras agencias de Naciones Unidas y el Banco Mundial, el 41% de los contagios se producen entre personas de 15 a 24 años, lo que sitúa a este grupo como el de mayor riesgo, con una cifra de entre 4,3 y 5,9 millones de casos en el mundo.

Pese a que la prevalencia de la enfermedad, cuya existencia se confirmó en junio de 1981, en los jóvenes se ha reducido en los últimos años, el riesgo entre niñas y adolescentes es “desproporcionado”. Se calcula que en torno al 60 % de los jóvenes seropositivos son mujeres; una cifra que se eleva al 72 %  en el África subsahariana, la región mas afectada del mundo según el informe de Unicef.

“Para muchas mujeres la infección es el resultado del maltrato, la exclusión y las violaciones que se producen con el consentimiento de sus familias y autoridades”, aseguró el director ejecutivo de Unicef, Antony Lake, en palabras recogidas en un comunicado facilitado a la prensa durante la presentación. Sudáfrica encabeza la lista de nuevos contagios en todo el mundo, con cerca de 190 000 nuevos seropositivos durante el año 2009, según los datos de UNAIDS, y la mayoría de ellos no saben que padecen la enfermedad.

“Es vital realizar pruebas tempranas. Nos hemos propuesto hacer 15 millones de análisis para finales de junio, y 11,9 millones de sudafricanos ya conocen si están infectados o no”, ha explicado hoy durante la presentación del informe la doctora Dlamini, directora médica del departamento de Sanidad de Sudáfrica. Nicola Willis, una de las fundadoras de la ONG Africaid, con sede en Zimbabue, ha destacado la necesidad de extender los tratamientos y luchar contra el estigma social de padecer sida.
mayo 2/2011 (Intramed)

Según el documento, elaborado por Unicef conjuntamente con otras agencias de Naciones Unidas y el Banco Mundial, el 41% de los contagios se producen entre personas de 15 a 24 años, lo que sitúa a este grupo como el de mayor riesgo, con una cifra de entre 4,3 y 5,9 millones de casos en el mundo.

Pese a que la prevalencia de la enfermedad, cuya existencia se confirmó en junio de 1981, en los jóvenes se ha reducido en los últimos años, el riesgo entre niñas y adolescentes es \»desproporcionado\». Se calcula que en torno al 60 % de los jóvenes seropositivos son mujeres; una cifra que se eleva al 72 %  en el África subsahariana, la región mas afectada del mundo según el informe de Unicef.

\»Para muchas mujeres la infección es el resultado del maltrato, la exclusión y las violaciones que se producen con el consentimiento de sus familias y autoridades\», aseguró el director ejecutivo de Unicef, Antony Lake, en palabras recogidas en un comunicado facilitado a la prensa durante la presentación. Sudáfrica encabeza la lista de nuevos contagios en todo el mundo, con cerca de 190 000 nuevos seropositivos durante el año 2009, según los datos de UNAIDS, y la mayoría de ellos no saben que padecen la enfermedad.

\»Es vital realizar pruebas tempranas. Nos hemos propuesto hacer 15 millones de análisis para finales de junio, y 11,9 millones de sudafricanos ya conocen si están infectados o no\», ha explicado hoy durante la presentación del informe la doctora Dlamini, directora médica del departamento de Sanidad de Sudáfrica. Nicola Willis, una de las fundadoras de la ONG Africaid, con sede en Zimbabue, ha destacado la necesidad de extender los tratamientos y luchar contra el estigma social de padecer sida.
mayo 2/2011 (Intramed)

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