Para el desarrollo de esta investigación, publicada en Journal of Clinical Investigation, el equipo ha examinado en ratones una vía celular formada cuando la proteína IL-6 activa la enzima JAK1, muy común en los tumores. Asimismo, han evaluado el potencial de anticuerpos anti-IL-6 y anti-Tim-3 para el aumento de la inmunoterapia.

Así, Li-Chuan Chan, becario postdoctoral en el Departamento de Oncología Molecular y Celular, ha puesto de relieve que los anticuerpos anti-IL-6, en combinación con anti-Tim-3, aumentan los efectos de muerte de células T, lo que supone que se trata de una estrategia terapéutica eficaz guiada por marcadores.

Por otra parte, los investigadores han evaluado la relación entre la expresión de IL-6 y PD-L1 en muestras de tumores de 183 pacientes hepáticos. De este modo, han encontrado que los pacientes con alta expresión de IL-6 también tenían niveles elevados de PD-L1.

Así, este estudio ha puesto de relieve que esta proteína es fisiológicamente significativa y clínicamente relevante para la expresión de PD-L1 en el cáncer de hígado. Además, ha explicado que la vía IL-6/JAK1 ‘contribuye a la fosforilación PD-L1, que parecía ser el motor dominante de la evasión inmune del cáncer de hígado’.

De este modo, se ha señalado que esta sustancia ayuda a reducir los efectos secundarios de la inmunoterapia, que en algunas ocasiones puede acortar el tiempo que los pacientes pueden permanecer en el tratamiento, y se ha demostrado que los inhibidores del punto de control inmune estimulan la producción de suero IL-6, que puede causar artritis, enfermedad de Crohn y una dermatitis psoriasiforme.

Así, Chan ha concluido que el bloqueo de la vía IL-6 puede resolver estos efectos secundarios y extender la duración de la inmunoterapia.

julio 22/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.