El feto recibe alimento a través de los vasos sanguíneos de la placenta, un órgano especializado que contiene células tanto del bebé como de la madre. A medida que este crece, su demanda nutricional es mayor.

Entre el 10 y el 15 % de los bebés presentan un bajo crecimiento en el vientre materno, a menudo debido a un menor desarrollo de la vasculatura de la placenta. En los seres humanos, estos vasos sanguíneos se expanden drásticamente entre la mitad y el final de la gestación, cuando alcanzan una longitud total de aproximadamente 320 kilómetros.

Los bebés demasiado grandes o pequeños tienen más probabilidades de sufrir o incluso morir al nacer, y tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y problemas cardíacos en la edad adulta.

En un estudio publicado en Developmental Cell,  un equipo dirigido por científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) utilizó ratones modificados genéticamente para mostrar cómo el feto produce una señal que fomenta el crecimiento de los vasos sanguíneos dentro de la placenta. Esta señal también provoca modificaciones en otras células placentarias para permitir que más nutrientes de la madre lleguen al bebé.

“A medida que crece, el feto necesita el alimento de su madre; y unos vasos sanguíneos sanos en la placenta son esenciales para obtener la cantidad adecuada de nutrientes que necesita”, explica Ionel Sandovici, primer autor del trabajo.

“Hemos identificado una de las formas que utiliza el feto para comunicarse con la placenta y provocar la correcta expansión de estos vasos sanguíneos. Cuando esta comunicación se interrumpe, los vasos sanguíneos no se desarrollan adecuadamente y el bebé tendrá dificultades para obtener todo el alimento que necesita”, añade el investigador.

Hormona IGF2 y crecimiento del bebé

El equipo científico descubrió que el feto envía una señal conocida como IGF2 –una hormona peptídica que interviene en la regulación de la proliferación, el crecimiento, la migración, la diferenciación y la supervivencia de las células– que llega a la placenta a través del cordón umbilical.

En los seres humanos, los niveles de IGF2 aumentan progresivamente entre las 29 semanas de gestación y el término: un gran aporte de IGF2 se asocia a un crecimiento excesivo, mientras que una cantidad insuficiente de IGF2 se asocia a un crecimiento deficiente.

Los bebés demasiado grandes o demasiado pequeños tienen más probabilidades de sufrir o incluso morir al nacer, y tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y problemas cardíacos en la edad adulta.

“Hace tiempo que sabemos que el IGF2 favorece el crecimiento de los órganos donde se produce. En este estudio, hemos demostrado que el IGF2 actúa como una hormona clásica: es producido por el feto, pasa a la sangre fetal y, a través del cordón umbilical, a la placenta, donde actúa”, añade el científico.

Batalla de sexos en el genoma

En ratones, la respuesta al IGF2 en los vasos sanguíneos de la placenta está mediada por otra proteína, llamada IGF2R. Los dos genes que producen el IGF2 y el IGF2R son genes improntados, es decir, que se expresan de un modo específico según el sexo del progenitor. En este caso, solo la copia del gen IGF2 heredada del padre y la de IGF2R heredada de la madre están activas.

“Una teoría sobre los genes improntados es que los genes expresados por el padre son ‘codiciosos y egoístas’. Quieren extraer el máximo de recursos posibles de la madre. Pero los genes expresados por la madre actúan de contrapeso para equilibrar estas demandas”, revela Miguel Constância, coautor del estudio.

“El gen del padre estimula las necesidades del feto de vasos sanguíneos más grandes y más nutrientes, mientras que el gen de la madre en la placenta intenta controlar la cantidad de alimento que proporciona. Hay un tira y afloja, una batalla de sexos a escala del genoma”, subraya el experto.

El equipo afirma que sus hallazgos permitirán comprender mejor cómo se comunican entre sí el bebé, la placenta y la madre durante el embarazo. Esto, a su vez, podría conducir a formas de medir los niveles de IGF2 en el feto y encontrar maneras de utilizar medicamentos para normalizar dichos niveles o promover el desarrollo normal de la vasculatura placentaria.

 enero 16/2022 (SINC)

Referencia:

Sandovici et al. “The Imprinted Igf2-Igf2r Axis is Critical for Matching Placental Microvasculature Expansion to Fetal Growth”. Developmental Cell; 10 Jan 2022: DOI: 10.1016/j.devcel.2021.12.005

El estudio revela que las señales proteicas emitidas por las plaquetas, fragmentos celulares que contribuyen a la coagulación de la sangre, crean inflamación, coagulación anormal y daños en los vasos cuando se exponen al virus pandémico.

Los investigadores identificaron dos genes relacionados, el S1000A8 y el S1000A9, que se activan en las plaquetas de los pacientes con COVID-19, haciendo que produzcan más proteínas relacionadas con los mieloides (MRP) 8 y 14.

Los niveles más altos de estas dos proteínas, que se sabe que actúan en pareja y están presentes en grandes cantidades en las células inmunitarias, se relacionaron en el estudio con niveles más altos de coagulación e inflamación en los vasos, mayor gravedad de la enfermedad y estancias hospitalarias más prolongadas.

En apoyo de la teoría de que las plaquetas están en el centro del daño a los vasos sanguíneos en la COVID-19, el equipo de investigación también presentó pruebas de que los medicamentos aprobados conocidos por bloquear la activación de las plaquetas a través de la proteína de superficie plaquetaria P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) redujeron la inflamación relacionada con la COVID-19 en los vasos.

El estudio también descubrió que las plaquetas expuestas a la COVID-19 modifican las células que recubren los vasos sanguíneos (células endoteliales) en gran medida a través de una proteína llamada p-selectina, que hace que las plaquetas sean más pegajosas y tengan más probabilidades de formar coágulos.

«Nuestros hallazgos revelan un nuevo papel de las plaquetas en el daño a los vasos sanguíneos causado por el COVID-19, y pueden explicar en gran parte lo que hace que el virus COVID-19 sea mucho más mortal que sus parientes que causan el resfriado común», explica la autora correspondiente, Tessa Barrett, PhD, profesora asistente de investigación en el Departamento de Medicina de NYU Langone Health.

Los autores del estudio señalan que la inflamación anormal en todo el cuerpo y la coagulación de la sangre se identificaron al principio de la pandemia como características centrales de la COVID-19 grave, y se cree que ambas están interrelacionadas.

Como componentes de la sangre que reaccionan a las lesiones en los vasos desencadenando la inflamación y volviéndose pegajosas para aglutinarse en coágulos, se ha sugerido que las plaquetas son las culpables del daño observado. Además, cada vez hay más pruebas de que la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales puede ser importante para estos mecanismos de la enfermedad.

Para el presente estudio, se expusieron células endoteliales de pequeños vasos sanguíneos al líquido liberado por las plaquetas de pacientes con COVID-19 o de pacientes sanos y similares (controles). A continuación, se secuenció el material genético (ARN) para leer el orden de las «letras» moleculares que componen los códigos de los genes activos (transcripciones) en cada caso.

En presencia de plaquetas activadas por COVID-19, se observaron cambios en la actividad de las células endoteliales expuestas a ellas, con 485 transcritos menos activos y 803 más. Los genes que se expresaban de forma diferente en COVID-19 estaban relacionados con la coagulación, la inflamación y el debilitamiento de las uniones entre las células endoteliales, lo que permite que el suero sanguíneo se filtre en el tejido y provoque el edema pulmonar que se observa en los casos graves, en los que los pulmones de los pacientes se llenan de líquido.

De la gran lista inicial de posibles culpables, el cruce con las bases de datos redujo la lista de candidatos a dos fragmentos de material genético relacionados: S100A8 y S100A9, que codifican la construcción de MRP 8 y 14. Se descubrió que la presencia de COVID-19 en los pacientes aumentaba la cantidad de MRP8/14 producida por las plaquetas y otras células en un 166 % en comparación con los pacientes sin la infección.

Los niveles más altos de MRP8/14 se relacionaron con la coagulación anormal (trombosis), la inflamación y la enfermedad crítica entre los pacientes hospitalizados con COVID-19. Curiosamente, el aumento de S100A8/A9 no se produjo tras la exposición de las plaquetas a un pariente del virus pandémico, el CoV-OC43, que causa el resfriado común.

Además, el equipo de investigación descubrió que el daño endotelial impulsado por las plaquetas y la coagulación anormal pueden producirse a través de la acción de la p-selectina en los componentes de las plaquetas llamados gránulos alfa. La p-selectina, que normalmente se encuentra en el interior de los gránulos alfa, se «desplaza» hacia el exterior cuando las plaquetas se activan, donde favorece la agrupación de las plaquetas y las señales que activan la respuesta inmunitaria local.

Los investigadores también descubrieron que los inhibidores de la coagulación P2Y12 redujeron la expresión de S100A8 y S100A9 en las plaquetas en un 18 % durante cuatro semanas, y en las pruebas de laboratorio impidieron que las plaquetas COVID-19 indujeran daños en los vasos sanguíneos.

«El estudio actual apoya la teoría de que las plaquetas activan las células endoteliales a través de la p-selectina, y que tanto la p-selectina como la MRP8/14 contribuyen al daño de los vasos y al aumento del riesgo de muerte», dice el autor principal del estudio, el doctor Jeffrey S. Berger, director del Centro de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU, y profesor de medicina y cirugía.

«Como nuestro equipo también dirige ACTIV4a, un gran ensayo anticoagulante en curso financiado por los NIH en COVID-19, actualmente estamos probando en pacientes si los inhibidores de P2Y12 pueden prevenir mejor la enfermedad grave, y los resultados se presentarán en la reunión anual de la Asociación Americana del Corazón en noviembre», adelanta.

ACTIV-4a también comenzará pronto a probar el efecto de un inhibidor de la P-selectina llamado crizanlizumab en pacientes hospitalizados con COVID-19, dice Berger. El inhibidor de la P-selectina puede bloquear tanto la activación de las plaquetas como la de las células endoteliales y sus interacciones, mientras que los inhibidores de la P2Y12 solo se dirigen a las plaquetas.

septiembre 09/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La sepsis se produce cuando el cuerpo se esfuerza tanto en combatir una infección que el sistema inmunitario sobre activado daña los propios tejidos del paciente como daño colateral. Como resultado, los vasos sanguíneos pueden presentar fugas y los órganos principales no pueden recibir el oxígeno y los nutrientes que necesitan para mantener la vida.

Esta enfermedad es una de las principales razones por las que los pacientes, incluidos muchos con COVID-19, acaban en la unidad de cuidados intensivos. La afección es notoriamente difícil de tratar y no existen medicamentos que ayuden a estabilizar la barrera celular que recubre los vasos sanguíneos.

Los investigadores estaban trabajando para comprender mejor cómo el cuerpo controla la permeabilidad de los vasos sanguíneos y cómo podrían intervenir para restaurar la integridad de los vasos sanguíneos durante la sepsis, los traumatismos u otras afecciones. Y han descubierto que una proteína denominada HSP27 interviene en la regulación de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Para ayudar a romper o construir la barrera de los vasos sanguíneos, las células añaden y eliminan etiquetas químicas en la HSP27.

Así, el estudio proporciona nuevas dianas potenciales para el desarrollo de fármacos que refuercen las barreras de los vasos sanguíneos, evitando la pérdida de líquidos.

«Esta nueva información nos ayudará a centrarnos en la causa principal de las fugas en los vasos sanguíneos, en lugar de adoptar un enfoque general que puede tener muchos efectos no deseados», asegura la autora principal JoAnn Trejo, profesora de farmacología y vicerrectora adjunta de la Oficina de Asuntos de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la UC San Diego.

Las barreras de los vasos sanguíneos deben ser dinámicas, lo suficientemente permeables como para permitir que las células inmunitarias se escurran para llegar al lugar de una infección, por ejemplo, pero no tan permeables como para que la situación ponga en peligro la vida. Según Trejo, la HSP27 se une a proteínas que ayudan a formar el «esqueleto» de la célula.

El equipo sospecha que esa es la razón por la que la HSP27 puede afectar a la permeabilidad de los vasos sanguíneos: fortificando el esqueleto de las células que mantienen la barrera.

Trejo lleva mucho tiempo estudiando los receptores acoplados a proteínas G (GPCR), proteínas que se encuentran en las membranas celulares de todo el cuerpo y que actúan como transductores de señales, permitiendo a las células responder a sus entornos externos. Los GPCR desempeñan un papel crucial en la mayoría de las funciones biológicas. Aproximadamente un tercio de todos los fármacos terapéuticos del mercado funcionan porque influyen en las señales de los GPCR.

En su último estudio, el equipo descubrió que durante la inflamación, los GPCRs indican a unas enzimas llamadas quinasas que añadan etiquetas químicas (fosfatos) a la HSP27. Las etiquetas perturban la estructura de la HSP27 de forma que se alteran las barreras de los vasos sanguíneos. Cuando la HSP27 se recompone, las barreras se recuperan. Los investigadores validaron sus estudios de laboratorio en ratones, donde descubrieron que la inhibición de la HSP27 aumenta las fugas de los vasos sanguíneos.

Uno de los retos que plantea el tratamiento de las enfermedades con GPCRs es el hecho de que la mayoría de ellos actúan como reguladores maestros, influyendo en varias funciones celulares diferentes. La inhibición de un GPCR puede tener muchas consecuencias no deseadas. El equipo de Trejo espera poder desarrollar fármacos estabilizadores de la barrera de los vasos sanguíneos más precisos y con menos efectos secundarios negativos centrándose en los objetivos individuales sobre los que actúa, como la HSP27, y no en el GPCR maestro.

«Se ha hecho evidente que se pueden desarrollar diferentes moléculas que se unan a los receptores y los «sesguen», es decir, que los hagan señalar de manera muy específica a algunas vías, pero no a otras, apunta Trejo. Es lo que llamamos agonismo sesgado, y supone una gran ventaja para el desarrollo de fármacos. Significa que podemos desarrollar no solo un interruptor de encendido/apagado, sino un fármaco que puede apagar un receptor u ocho tipos diferentes de encendido. Queremos ser capaces de ajustar qué vías están activadas y no tocar otras».

El equipo tiene previsto explorar otras vías de señalización celular que ayuden a los vasos sanguíneos a crear resistencia a las lesiones y la inflamación.

septiembre 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estos hallazgos, que publican en línea en el Journal of Clinical Investigation, pueden allanar el camino para una mejor comprensión de los nutrientes esenciales necesarios para la salud de los vasos sanguíneos y el crecimiento del cerebro.

Los vasos sanguíneos del cerebro son redes fundamentales para mantener las funciones cerebrales ya que controlan el intercambio de nutrientes, gases y desechos entre las células neuronales y la sangre. Los defectos en ellos provocan enfermedades que amenazan la vida, como derrames cerebrales y hemorragias cerebrales. Todavía no se comprende completamente cómo absorben nutrientes para sus propias funciones y cómo suministran al cerebro nutrientes esenciales.

MFSD7c es un transportador de proteínas huérfanas que se ha relacionado con el síndrome de Fowler. Los sujetos afectados con variaciones en el gen Mfsd7c presentan signos de defectos neurológicos graves. Las características típicas de esta enfermedad son hidrocefalia congénita, hidranencefalia, hipervasculación y adelgazamiento de las cortezas en el sistema nervioso central (SNC).

Estas anormalidades del desarrollo están asociadas con una alta mortalidad prenatal. En este estudio innovador, los investigadores de NUS revelaron los efectos de la deficiencia de Mfsd7c en ratones y lo compararon con los hallazgos fenotípicos en humanos con mutaciones bi-alélicas de Mfsd7c.

Descubrieron que se necesita MFSD7c para el crecimiento normal de los vasos sanguíneos del cerebro y la ablación de este gen produce vasculopatía asociada a microcefalia en ratones y humanos.

En el estudio, dirigido por el profesor asistente Long Nam Nguyen, del Departamento de Bioquímica y su equipo (los becarios posdoctorales Pazhanichamy Kalailingam y Toan Quoc Nguyen, y los estudiantes de pregrado Xiu Ru Toh y Kai Qi Wang), los investigadores descubrieron que MFSD7c no solo es esencial para el desarrollo de vasos sanguíneos cerebrales, pero esencial para el crecimiento cerebral.

La pérdida de MFSD7c causa una reducción severa de la densidad de los vasos sanguíneos y funciones que resultan en hipoxia y muerte celular neuronal. La deficiencia de MFSD7c también causa microcefalia en ratones y humanos.

Aunque los mecanismos detallados por los cuales MFSD7c regula estos dos procesos aparentemente relacionados requieren más investigaciones, su estudio sugirió que las moléculas transportadas al cerebro por MFSD7c son críticas para el desarrollo y las funciones del cerebro.

Los investigadores observaron que muchos transportadores de proteínas se expresan en los vasos sanguíneos del cerebro. Sin embargo, lo que sabemos sobre el cerebro humano aún es limitado.

Los nutrientes que el cerebro necesita durante el desarrollo temprano y en la edad adulta aún no se han descubierto por completo. Nuestro estudio ayudó a revelar que Mfsd7c es una puerta de entrada fundamental en los vasos sanguíneos, probablemente al aportar nutrientes esenciales al cerebro, explica el doctor Nguyen. Este estudio abre nuevas vías de investigación destinadas a identificar los nutrientes esenciales transportados a través de los vasos sanguíneos del SNC para el crecimiento y las funciones del cerebro.

Estamos buscando activamente estas preguntas científicas con la esperanza de que los resultados de nuestra investigación puedan utilizarse para el tratamiento de enfermedades neuronales mediante la manipulación de moléculas esencialmente nutricionales requeridas por el cerebro, concluye.

 mayo 07/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Pazhanichamy Kalailingam, Kai Qi Wang, Xiu Ru Toh, Toan Q. Nguyen, Madhuvanthi Chandrakanthan, Zafrul Hasan, Clair Habib, Aharon Schif³ Francesca Clementina Radio, Bruno Dallapiccola, Karin Weiss, and Long N. Nguyen^.. Deficiency of MFSD7c results in microcephaly-associated vasculopathy in Fowler síndrome. Journal of Clinical Investigation. First published May 5, 2020 Free access | 10.1172/JCI136727

Se espera que la utilización de este aparato haga aún más seguras las operaciones quirúrgicas.

Los procedimientos, que se llevaron a cabo en el Hospital Universitario Kyorin de la localidad de Mitaka, fueron realizados por una organización de investigación conjunta.

Entre sus integrantes se cuentan, entre otros, el Centro Nacional para la Salud Infantil y el Desarrollo o los Laboratorios de Investigación Científica y Tecnológica (STRL) del ente público de radiotelevisión de Japón (NHK).

La organización se estableció en agosto del año pasado para aplicar los avances tecnológicos del STRL en el ámbito médico.

A modo de prueba clínica, para confirmar la efectividad y seguridad del equipo, el aparato se empleó en dos colecistectomías (operación para retirar la vesícula biliar).

«La abundante información visual de los endoscopios 8K seguramente mejorará la seguridad y permitirá realizar cirugías más avanzadas», dijo Toshiyuki Mori, profesor de la Universidad de Kyorin que llevó a cabo las dos colecistectomías, al diario Yomiuri.

No obstante, el nuevo dispositivo presenta problemas que aún deben ser resueltos. Entre ellos, su peso excesivo (2,2 kilos) y el que no puede ser manipulado con una sola mano, a diferencia de otros endoscopios.

La organización encargada de su desarrollo prevé haber reducido su peso para que pueda ser empleado con normalidad en unos dos o tres años.
noviembre 13/2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un componente de la dieta mediterránea al que se le atribuye un papel relevante en la reducción del riesgo de padecer tales problemas de salud es el licopeno (licopina), un poderoso antioxidante que es diez veces más potente que la vitamina E. El licopeno se halla en tomates y otras frutas, y su potencia parece verse aumentada cuando es consumido de manera concentrada (en extracto), en forma de salsa, o en presencia de aceite de oliva. Aunque hay evidencias epidemiológicas fuertes para apoyar el papel del licopeno en la reducción del riesgo cardiovascular, el mecanismo por el cual lo logra no está claro.

En un estudio reciente, el equipo del Dr. Joseph Cheriyan, de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, ha demostrado un mecanismo por el que él y sus colegas creen que el licopeno logra esa reducción de riesgos para la salud.

Los resultados de sus experimentos sugieren que un suplemento diario de un extracto procedente del tomate podría mejorar la función de los vasos sanguíneos en pacientes con enfermedades cardiovasculares.

Los investigadores hallaron concretamente que 7 miligramos de un suplemento oral de licopeno mejoraron y normalizaron la función endotelial en pacientes con problemas cardiovasculares, pero no en los voluntarios sanos. El licopeno mejoró en un 53 %  las respuestas de los vasos sanguíneos ante la acetilcolina (que estimula la liberación de óxido nítrico, el cual ejerce un efecto dilatador en los vasos sanguíneos) en aquellos sujetos que tomaron la píldora de licopeno. En el cálculo de ese porcentaje se tuvo en cuenta el efecto placebo. La constricción de los vasos sanguíneos es uno de los factores principales que pueden llevar a un ataque al corazón o a un derrame cerebral. Sin embargo, el suplemento no tuvo efectos sobre la presión sanguínea, la rigidez arterial o los niveles de lípidos.
octubre 6/2014 (NCYT)

Parag R. Gajendragadkar,Annette Hubsch,Kaisa M. Mäki-Petäjä,Martin Serg,Ian B. Wilkinson,Joseph Cheriyan. Effects of Oral Lycopene Supplementation on Vascular Function in Patients with Cardiovascular Disease and Healthy Volunteers: A Randomised Controlled Trial. Plos One. DOI: 10.1371/journal.pone.0099070.Jun 09, 2014

El equipo de Ali Khademhosseini ha recurrido a una estrategia para la vascularización de estructuras de hidrogel que combina avances en tecnología de bioimpresión 3D y biomateriales.

Los investigadores usaron primero una bioimpresora 3D para construir una plantilla de fibra de agarosa capaz de servir de molde para los vasos sanguíneos. Luego aplicaron el hidrogel.

Las redes de microcanales obtenidas tras varios pasos en el proceso de creación exhiben varias características fundamentales para lo que se espera de vasos sanguíneos funcionales.

El equipo de Khademhosseini también logró incorporar con éxito estos microcanales, que permiten la perfusión y que son funcionales en otros aspectos, dentro de hidrogeles de muy diversos tipos y de uso común, así como en distintas concentraciones.

Uno de los hidrogeles, “sembrado” con células, ha permitido demostrar la viabilidad, con las redes vasculares artificiales, de procesos como la diferenciación celular, además de, por supuesto, la supervivencia de las células. También se ha conseguido la formación de monocapas endoteliales dentro de los microcanales artificiales.

En el futuro, la tecnología de bioimpresión en 3D podría ser usada para desarrollar tejidos trasplantables adaptados a las necesidades de cada paciente, o utilizados fuera del cuerpo para pruebas de seguridad y eficacia durante el desarrollo de fármacos.
julio 25/2014 (NCYT)

Luiz E. Bertassoni, Martina Cecconi, Vijayan Manoharan, Mehdi Nikkhah, Jesper Hjortnaes,  Ali Khademhosseini.Hydrogel bioprinted microchannel networks for vascularization of tissue engineering constructs. Lab Chip, 2014,14, 2202-2211.DOI: 10.1039/C4LC00030G.06 May 2014

Un equipo de científicos del Hospital Brigham and Women’s en Boston (EEUU) ha descubierto que los vasos sanguíneos del receptor de un trasplante facial se reorganizan solos. El estudio, presentado en la reunión anual de la Sociedad Radiológica de Norteamérica, ayuda a comprender los cambios biológicos que ocurren después de un trasplante facial completo.

Como parte del procedimiento del trasplante facial, los cirujanos conectan las arterias y las venas del paciente a las del donante para garantizar la circulación en el tejido trasplantado. El desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el tejido trasplantado es crítico para el éxito de la cirugía.

«Los tres pacientes incluidos en el estudio mantienen una perfusión excelente, que es la clave de la viabilidad de estos trasplantes y de la restauración de la forma y función para aquellas personas que de otra forma no tendrían cara», comenta Frank Rybicki, director del Laboratorio de Ciencia Aplicada de la Imagen en el Hospital Brigham and Women’s.

Rybicky y Kanako Kumamaru, compañero del laboratorio de Rybicky, utilizaron una angiografía por tomografía computarizada para estudiar el aloinjerto facial de los tres pacientes un año después del trasplante realizado con éxito. La tecnología TC ofrece una imagen de más de 16 centímetros de alcance y permite a los investigadores ver la colateralización, un proceso en el que el organismo estimula los vasos sanguíneos existentes para que se elonguen, se ensanchen y formen nuevas conexiones. La colateralización a menudo provoca una anastomosis.

«El descubrimiento principal de este estudio es que, después del trasplante, hay una reorganización vascular consistente y extensiva que funciona junto con los vasos mayores que están conectados en el momento de la cirugía», explica Kumamaru.

«Nuestros hallazgos respaldan la anastomosis simplificada como procedimiento para el trasplante facial completo que, además, puede acortar el tiempo de cirugía y reducir las complicaciones asociadas con la misma», concluye Rybicki.
diciembre 4/2013 (Diario Médico)

Saboo SS, Juan YH, Belkin M, Sacks A, Khandelwal A, Steigner ML, Rybicki FJ.Multi-detector CT angiography in case of concomitant pseudoaneurysm and arteriovenous fistula of the lateral superior geniculate artery. Postgrad Med J. 2013 Nov 25. doi: 10.1136/postgradmedj-2013-132274.

\»Comúnmente, pensamos que las enfermedades de la arteria coronaria y del corazón son una consecuencia del modo de vida moderno, fundamentalmente porque ha aumentado en los países en desarrollo a medida que se occidentalizan. Estos datos señalan un vínculo faltante en nuestra comprensión de las  enfermedades cardíacas y podríamos no ser demasiado diferentes a nuestros  ancestros\», dijo  Gregory Thomas, de la Universidad de California, Irvine.

Los investigadores realizaron tomografías computarizadas a 52 momias egipcias  para determinar si padecían arteriosclerosis. De las 44 que tenían arterias o corazones detectables, un 45% de ellas tenían acumulaciones de calcio en las paredes de sus vasos sanguíneos.
La más antigua es una princesa egipcia que probablemente vivió entre los años de 1580 al 1550 AC y posiblemente murió a principios de sus 40 años, según creen los investigadores.

Pese a que los antiguos egipcios tenían una dieta más magra, con menos consumo de carne y se piensa que no fumaban, terminaron con la misma enfermedad que los hombres modernos. Este dato no significa que las personas deban ignorar las investigaciones modernas, dijo el coautor del estudio, Adel Allam, de la Universidad Al-Azhar de El Cairo.

\»Los estudios recientes revelan que no fumar, tener controlados los niveles de presión arterial y de colesterol, retrasan la calcificación de nuestras arterias. Por otra parte, podemos deducir de este estudio que: los humanos estamos predispuestos a la arteriosclerosis, lo que nos obliga a tomar las fármacos necesarios para demorarla lo más que podamos\», dijo Allam.

Nueva Orleáns, abril 3/2011 (AFP)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»